Akuutti Sydäninfarkti: ICD-koodi 10, Varhaiset Ja Myöhäiset Komplikaatiot

2024 Kirjoittaja: Rachel Wainwright | [email protected]. Viimeksi muokattu: 2023-12-15 07:39

Akuutti sydäninfarkti: ICD-koodi 10, oireet, mahdolliset komplikaatiot

Artikkelin sisältö:

1. Mikä on sydäninfarkti?
2. Taudin syyt
3. Akuutin sydäninfarktin luokitus
4. Taudin oireet
5. Ensiapu sydänkohtaukseen
6. Diagnostiikka
7. Video

Akuutti sydäninfarkti on sydänlihassolujen kuolema johtuen verenkierron lopettamisesta niihin. Tämä epäonnistuminen johtuu useimmissa tapauksissa verisuonen tukkeutumisesta trombus, embolia tai vaikea kouristus.

Sydäninfarkti on yksi vaarallisimmista sairauksista: jopa 30% potilaista kuolee ensimmäisten tuntien aikana hyökkäyksen jälkeen. Tämä johtuu muun muassa muiden valmistautumattomuudesta toimia tällaisessa tilanteessa. Jos sinulla on tarvittavat tiedot, voit antaa kiireellistä hoitoa potilaalle ajoissa välttäen peruuttamattomia seurauksia.

Mikä on sydäninfarkti?

Sydänkohtaus on akuutti verenkiertohäiriö, jossa elimen kudos ei enää saa riittävän ja täydellisen toiminnan kannalta tarpeellisia aineita ja kuolee. Tämä prosessi voi kehittyä monissa elimissä, joissa on runsaasti verenkiertoa, esimerkiksi munuaisissa, pernassa, keuhkoissa. Mutta vaarallisin on sydäninfarkti.

Sydäninfarkti on sydämen lihaksen osan kuolema

Erillinen osa kansainvälisessä tautiluokituksessa, ICD-koodi 10 akuutille sydäninfarktille - I21 on omistettu taudille. Seuraavat tunnistenumerot osoittavat nekroosipesäkkeen sijainnin:

• I0 Sydänlihaksen etuseinän akuutti transmuraalinen infarkti.
• I1 Sydänlihaksen alemman seinämän akuutti transmuraalinen infarkti.
• I2 Muiden lokalisointien akuutti transmuraalinen sydäninfarkti.
• I3 Määrittelemättömän lokalisoinnin akuutti transmuraalinen sydäninfarkti.
• I4 Akuutti subendokardiaalinen sydäninfarkti.
• I9 Akuutti sydäninfarkti, määrittelemätön.

Nekroottisen fokuksen lokalisoinnin selventäminen on välttämätöntä oikean terapeuttisen taktiikan kehittämiseksi - sydämen eri osissa, erilaisessa liikkuvuudessa ja uudistumiskyvyssä.

Taudin syyt

Sydäninfarkti on sepelvaltimotaudin loppuvaihe. Patogeneettinen syy on akuutti veren virtauksen häiriö sepelvaltimoiden läpi - tärkeimmät sydämen ruokkivat valtimot. Tähän sairausryhmään kuuluu angina pectoris oireyhtymänä, iskeeminen sydänlihaksen dystrofia ja kardioskleroosi.

Välittömät syyt sydänkohtaukseen:

1. Sepelvaltimoiden pitkittynyt kouristus - näiden alusten ontelon kaventuminen voi johtua kehon adrenergisen järjestelmän häiriöstä, stimuloivien lääkkeiden ottamisesta ja kokonaisvasospasmista. Vaikka verenkierron nopeus niiden läpi kasvaa huomattavasti, tehollinen määrä on vähemmän kuin tarpeen.
2. Sepelvaltimoiden tromboosi tai tromboembolia - verihyytymiä muodostuu useimmiten alhaisen verenkierron laskimoissa, kuten alaraajojen laskimoissa. Joskus nämä hyytymät hajoavat, liikkuvat verenkierron mukana ja tukkivat sepelvaltimoiden ontelon. Emboli voi olla rasva- ja muiden kudosten hiukkasia, ilmakuplia, vieraita kappaleita, jotka ovat tulleet suoneen trauman aikana, mukaan lukien leikkaus.
3. Sydänlihaksen toiminnallinen ylikuormitus riittämättömän verenkierron olosuhteissa. Kun verenkierto vähenee normaalista, mutta silti se kattaa sydänlihaksen hapenkulutuksen, kudoskuolemaa ei tapahdu. Mutta jos tällä hetkellä sydänlihaksen tarpeet kasvavat, mikä vastaa suoritettua työtä (fyysisen aktiivisuuden, stressitilanteen aiheuttama), solut tyhjentävät happivarat ja kuolevat.

Sydänkohtaus tapahtuu, kun veri tukkeutuu valtimoon, joka ruokkii sydäntä

Patogeneettiset tekijät, jotka edistävät taudin kehittymistä:

1. Hyperlipidemia on lisääntynyt rasvan määrä veressä. Voi liittyä liikalihavuuteen, liialliseen rasvaisten ruokien kulutukseen, liialliseen hiilihydraattien määrään. Tämän tilan voivat myös aiheuttaa dyshormonaaliset häiriöt, jotka vaikuttavat muun muassa rasvan aineenvaihduntaan. Hyperlipidemia johtaa ateroskleroosin kehittymiseen, joka on yksi tärkeimmistä sydänkohtauksen aiheuttajista.
2. Valtimoverenpainetauti - verenpaineen nousu voi johtaa sokkitilaan, jossa sydän kärsii erityisen voimakkaasti verenkiertoelimenä. Lisäksi hypertensio johtaa vasospasmiin, joka on ylimääräinen riskitekijä.
3. Ylipaino - veren rasva-arvon nousun lisäksi se on vaarallista sydänlihaksen merkittävän kuormituksen vuoksi.
4. Istumaton elämäntapa - johtaa sydän- ja verisuonijärjestelmän työn heikkenemiseen ja lisää liikalihavuuden riskiä.
5. Tupakointi - nikotiini yhdessä muiden tupakansavun sisältämien aineiden kanssa aiheuttaa terävän vasospasmin. Kun tällaiset kouristukset toistuvat useita kertoja päivässä, verisuonten seinämän elastisuus häiriintyy, astiat hauraiksi.
6. Diabetes mellitus ja muut aineenvaihdunnan häiriöt - diabetes mellituksessa kaikki aineenvaihduntaprosessit hajoavat, veren koostumus häiriintyy, verisuoniseinän tila pahenee. Muilla metabolisilla sairauksilla on myös kielteinen vaikutus.
7. Miespuolinen sukupuoli - miehillä, toisin kuin naisilla, ei ole sukupuolihormoneja, joilla olisi suojaava (suojaava) vaikutus verisuonen seinämään nähden. Kuitenkin naisilla vaihdevuosien jälkeen sydänkohtauksen riski kasvaa ja sitä verrataan miesten riskiin.
8. Geneettinen taipumus.

Akuutin sydäninfarktin luokitus

Patologia luokitellaan vaurion esiintymisajankohdan, lokalisoinnin, esiintyvyyden ja syvyyden sekä kurssin luonteen mukaan.

Tapahtuman aikaan on:

• akuutti sydänkohtaus - esiintyy ensimmäistä kertaa;
• toistuva sydänkohtaus - esiintyy 8 viikon kuluessa ensimmäisestä;
• toistuva - kehittyy 8 viikon kuluttua ensisijaisesta.

Kudosvaurion fokus on useimmiten paikallaan sydämen kärjessä, vasemman kammion etu- ja sivuseinissä ja kammioiden väliseinän etuosissa, ts. Vasemman sepelvaltimon etukammiokammion altaassa. Harvemmin sydänkohtaus tapahtuu vasemman kammion takaseinän ja kammionvälisen väliseinän takaosien alueella, ts. Vasemman sepelvaltimon pyöreän haaran altaassa.

Vaurion syvyydestä riippuen tapahtuu sydänkohtaus:

• subendokardiaalinen - kapea nekroottinen kohdistus kulkee vasemman kammion endokardiumia pitkin;
• subepikardiaalinen - nekroosin painopiste on lähellä epikardiumia;
• intramuraalinen - sijaitsee sydämen lihaksen paksuudessa koskematta ylempää ja alempaa kerrosta;
• transmuraali - vaikuttaa sydämen seinämän koko paksuuteen.

Taudin aikana erotetaan neljä vaihetta - akuutin, akuutin, subakuutti, arpia. Jos tarkastelemme patologista prosessia patologisen anatomian näkökulmasta, voidaan erottaa kaksi pääjaksoa:

1. Nekroottinen. Muodostuu kudosnekroosin alue, sen ympärille aseptisen tulehduksen alue, jossa on suuri määrä leukosyyttejä. Ympäröivät kudokset kärsivät verenkierron häiriöistä, ja häiriöitä voidaan havaita kauas sydämen ulkopuolella, jopa aivoissa.
2. Organisaatio (arpeutuminen). Makrofagit ja fibroblastit saapuvat painopisteeseen - solut, jotka edistävät sidekudoksen kasvua. Makrofagit imevät nekroottiset massat, ja fibroblastisarjan solut täyttävät syntyneen ontelon sidekudoksella. Tämä jakso kestää jopa 8 viikkoa.

Taudin oireet

Taudin kliiniset oireet voivat vaihdella organismin yksilöllisistä ominaisuuksista, olosuhteista, joissa sydänkohtaus tapahtui, vahingon erityispiirteistä.

On oireettomia muotoja, joissa taudin tunnistaminen on erittäin vaikeaa - ne ovat ominaisia diabetes mellitusta sairastaville potilaille. On myös muita epätyypillisiä muotoja: vatsa (ilmenee vatsakivuna, pahoinvointina, oksenteluna), aivo (huimausta ja päänsärkyä hallitsevat), perifeerinen (kipu raajojen sormissa) ja muut.

Sydänkohtaukseen liittyy voimakas kipu, joka voi aiheuttaa tuskallisen sokin, jota kutsutaan anginaaliseksi

Sydänkohtauksen klassiset ilmenemismuodot ovat:

• akuutti, polttava, puristava, niin sanottu rintakipu takana, joka ulottuu koko rinnan etupintaan, säteilee leukaan, käsivarteen, lapaluiden väliin. Tätä sietämätöntä kipua lievittävät vain huumeiden kipulääkkeet;
• rytmihäiriö - potilas valittaa sydämenpysähdyksen tunteesta, keskeytyksistä työssä, epävakaasta rytmistä;
• takykardia;
• ihon kalpeus, huulten sinertyminen;
• äkillinen verenpaineen lasku, jopa romahtamiseen. Pulssi heikko, mutta nopea;
• paniikki, kuolemanpelko.

Ensiapu sydänkohtaukseen

Toimintojen järjestys on esitetty algoritmin muodossa:

1. Kutsu heti ambulanssi - hoitohenkilökunnalla on tarvittavat taidot potilaan elämän tukemiseksi, hätätilanteet ja kyky diagnosoida nopeasti (he voivat suorittaa EKG: n ja vahvistaa sydänkohtauksen, selvittää sen vaurion asteen ja paikannuksen jatkotoimenpiteitä varten klinikalla).
2. Potilas on istutettava tai siirrettävä lepotilaan. Avaa huoneessa ikkuna, poista ylimääräiset vaatteet potilaalta - hän tarvitsee paljon happea.
3. Voit antaa potilaalle tabletin nitroglyseriiniä tai aspiriinia - ensimmäinen lääke laajentaa sepelvaltimoita ja toinen estää veren hyytymistä ja muodostaa trombin. Otetaan rauhoittavia aineita.
4. Pysy lähellä potilasta lähellä ambulanssin saapumista ja yritä rauhoittaa häntä.

Oikein annettu ensiapu sydänkohtauksen ensimmäisinä minuutteina vähentää merkittävästi komplikaatioiden riskiä ja lisää toipumismahdollisuuksia.

Akuutin sydäninfarktin komplikaatiot

Suuri prosenttiosuus sydänkohtauksen kuolleisuudesta ei johdu ensisijaisesta sairaudesta vaan sen komplikaatioista. Komplikaatioiden kehittyminen riippuu avun määrästä akuutin ajanjakson aikana ja arpien vaiheessa. On usein tapauksia, joissa sydänkohtauksen onnistuneesti selviytyneet potilaat kuolevat muutaman kuukauden kuluttua viivästyneiden komplikaatioiden vuoksi - siksi on erittäin tärkeää suhtautua vastuullisesti lääketieteellisiin suosituksiin ja jatkaa tukihoitoa.

Sydänkohtauksen komplikaatiot on jaettu varhaisiin, ilmeneviin ensimmäisten 8 viikon aikana ilmentymisen jälkeen, ja myöhäisiin, kehittyviin 8 viikon kuluttua.

Varhaisia ovat:

• kardiogeeninen sokki on tila, jolle on tunnusomaista ristiriita veren osan ulosheittämisen sydämen ja perifeerisen verisuoniresistenssin välillä. Akuutti sydämen vajaatoiminta tapahtuu, kun alukset kouristuvat stressistä, mikä pahentaa tilannetta edelleen;
• myomalacia - nekroottisen sydänlihaksen sulaminen, kun vaurioituneiden kudosten autolyysi hallitsee. Tämä prosessi on käytännössä peruuttamaton, johtaa sydämen seinämän ohenemiseen, sydämen repeytymiseen, verenvuotoihin sydänpussissa (tuloksena on sydämen tamponaatti);
• akuutti sydämen aneurysma - mahdollista massiivisilla sydänkohtauksilla, kun nekroottinen seinä kohoaa ulospäin muodostaen tilan, joka täyttyy nopeasti verellä, joka virtaa huonosti. Usein verihyytymiä muodostuu tällaisiin onteloihin, endokardi repeytyy ajan myötä ja pian patologinen prosessi leviää sydämen muihin osiin;
• parietaaliset trombit - muodostuvat ilman riittävää fibrinolyyttien hoitoa. Vaara lisätä perifeeristen tromboembolisten komplikaatioiden riskiä;
• perikardiitti on sydämen kalvojen tulehdus, transmuraalisen sydäninfarktin usein varhainen komplikaatio. Aseptista tulehdusta pahentaa lisäämällä autoimmuuniprosesseja;
• kammiovärinä on yksi vaarallisimmista sydänkudoksen johtumishäiriöistä, joissa sydän ei voi täristä ja yksinkertaisesti vapisee, ja verenkierto kehossa käytännössä pysähtyy;
• reperfuusio-oireyhtymä - verenkierron puuttuessa vahingoittuneissa kudoksissa monet metaboliitit kerääntyvät jumiin prosessoinnin välilinkkeihin. Jos sydänkohtaus kestää yli 40 minuuttia ja sen jälkeen fibrinolyytit injektoitiin voimakkaasti, veri menee välittömästi sairastuneelle alueelle ja aktivoi kaikki kertyneet reaktiot. Tämän seurauksena vapautuu monia hapettimia, jotka vahingoittavat edelleen sydänkohtauskohtaa.

Myöhäiset komplikaatiot:

• krooninen sydämen vajaatoiminta - tila, jossa sidekudoksen arpesta johtuva vaurioitunut sydän ei pysty toimittamaan keholle tarvittavia verimääriä, sen pumppausfunktio kärsii;
• Dresslerin oireyhtymä - autoimmuunisairaus, jossa nekroottiselle kudokselle tuotetaan vasta-aineita, jotka lisäävät edelleen tulehdusta ja tuhoutumista sydänkohtauksen alueella;
• kardioskleroosi - sydämen tiettyjen kudosten korvaaminen sidekudoksella, jolla on alhainen kyky elastiseen venytykseen, ei voi aktiivisesti supistua. Tämän seurauksena, kun veren paine tai veren määrä kasvaa, seinä voi ohentua ja turvota.

Viivästyneet komplikaatiot heikentävät hieman potilaan elintasoa, mutta niiden kuolleisuusriski on suuri.

Sydänkohtauksen jälkeen on välttämätöntä ilmoittaa lääkärille kaikista terveyden muutoksista.

Potilaan tulisi olla tietoinen mahdollisista virkistyskomplikaatioista varoittaakseen perhettä ja hoitavaa lääkäriä ajoissa mahdollisista muutoksista hänen tilassaan. Sydänkohtaus ja sen komplikaatiot on merkittävä sairaushistoriaan, mikäli toinen lääkäri työskentelee potilaan kanssa. Kliiniset ohjeet sisältävät välttämättä sydänkohtauksen ja myöhäisten komplikaatioiden uusiutumisen estämisen.

Diagnostiikka

Diagnoosi alkaa yleisestä tutkimuksesta, sydämen sivuäänien ja anamneesin auskultoinnista. EKG voidaan tehdä ambulanssissa ja tehdä alustava diagnoosi. Myös ensimmäinen oireenmukainen hoito alkaa siellä - huumeiden kipulääkkeitä annetaan kardiogeenisen sokin estämiseksi.

Sairaalassa suoritetaan sydämen kaikukardiogrammi, jonka avulla voit nähdä täydellisen kuvan sydänkohtauksesta, sen lokalisoinnista, vaurioiden syvyydestä, häiriöiden luonteesta sydämen työssä suhteessa verenkiertoon sen sisällä.

Laboratoriotutkimukset viittaavat biokemiallisen verikokeen määräämiseen sydänlihaksen nekroosin spesifisille markkereille - CPK-MB, LDH1.5, C-reaktiivinen proteiini.

Video

Tarjoamme videon katselemisen artikkelin aiheesta.

Nikita Gaidukov Tietoja kirjoittajasta

Koulutus: Lääketieteellisen tiedekunnan nro 1 4. vuoden opiskelija, erikoistunut yleislääketieteeseen, Vinnitsan kansallinen lääketieteellinen yliopisto N. I. Pirogov.

Työkokemus: Tyachivin alueellisen sairaalan nro 1 kardiologian osaston sairaanhoitaja, geneettinen / molekyylibiologi VNMU: n Polymerase Chain Reaction Laboratoriossa N. I. Pirogov.

Löysitkö virheen tekstistä? Valitse se ja paina Ctrl + Enter.