Sydämen Vajaatoiminta - Oireet, Hoito, Syyt, Merkit

2024 Kirjoittaja: Rachel Wainwright | [email protected]. Viimeksi muokattu: 2023-12-15 07:39

Sydämen vajaatoiminta

Artikkelin sisältö:

1. Akuutti sydämen vajaatoiminta
2. Krooninen sydämen vajaatoiminta
3. Sydämen vajaatoiminnan syyt
4. Erilaisia
5. Tasot

6. Merkkejä sydämen vajaatoiminnasta

   1. Kaasunvaihtohäiriö
   2. Turvotus
   3. Sisäelinten pysähtyneet muutokset
   4. Akuutin sydämen vajaatoiminnan merkit
   5. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan merkit
7. Diagnostiikka
8. Sydämen vajaatoiminta
9. Ehkäisy

Sydämen vajaatoiminta on patologinen tila, joka kehittyy sydänlihaksen supistumisaktiivisuuden äkillisen tai pitkäaikaisen heikkenemisen seurauksena ja johon liittyy pysähtyminen suuressa tai keuhkoverenkierrossa.

Sydämen vajaatoiminta ei ole itsenäinen sairaus, mutta se kehittyy sydämen ja verisuonten patologioiden komplikaationa (valtimon hypertensio, kardiomyopatia, iskeeminen sydänsairaus, synnynnäinen tai hankittu sydänvika).

Sydämen vajaatoiminta kuva

Akuutti sydämen vajaatoiminta

Akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyy useimmiten vaikeiden rytmihäiriöiden (paroksismaalisen takykardian, kammiovärinän), akuutin sydänlihastulehduksen tai sydäninfarktin komplikaationa. Sydänlihaksen kyky tehokkaasti supistua vähenee voimakkaasti, mikä johtaa minuuttitilavuuden laskuun, ja valtimo- järjestelmään pääsee normaalia paljon pienempi määrä verta.

Akuutti sydämen vajaatoiminta voi johtua oikean kammion, vasemman kammion tai vasemman eteisen pumppaustoiminnon heikkenemisestä. Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta kehittyy sydäninfarktin, aortataudin, hypertensiivisen kriisin komplikaationa. Vasemman kammion sydänlihaksen supistumisaktiivisuuden lasku johtaa paineen lisääntymiseen keuhkojen laskimoissa, kapillaareissa ja arterioleissa, niiden seinämien läpäisevyyden lisääntymiseen. Tämä aiheuttaa veriplasman hikoilun ja keuhkopöhön kehittymisen.

Kliinisten ilmenemismuotojen osalta akuutti sydämen vajaatoiminta on samanlainen kuin akuutti verisuonten vajaatoiminta, joten sitä kutsutaan joskus akuutiksi romahdukseksi.

Krooninen sydämen vajaatoiminta

Krooninen sydämen vajaatoiminta kehittyy vähitellen kompensointimekanismien vuoksi. Se alkaa sykkeen nousulla ja niiden voiman lisääntymisellä, arteriolit ja kapillaarit laajenevat, mikä helpottaa kammioiden tyhjentämistä ja parantaa kudoksen perfuusiota. Perussairauden etenemisen ja kompensointimekanismien ehtymisen myötä sydämen ulostulotilavuus vähenee tasaisesti. Kammiot eivät voi tyhjentyä kokonaan ja niistä voi vuotaa verta diastolin aikana. Sydänlihas pyrkii työntämään kammioihin kertyneen veren valtimoon ja varmistamaan riittävän verenkierron, ja kompensoiva sydänlihaksen hypertrofia muodostuu. Ajan myötä sydänlihas heikkenee. Siinä esiintyy dystrofisia ja skleroottisia prosesseja, joihin liittyy verenkierron ja hapen saannin puute,ravinteita ja energiaa. Dekompensoinnin vaihe alkaa. Tässä vaiheessa keho käyttää neurohumoraalisia mekanismeja hemodynamiikan ylläpitämiseksi. Verenpaineen vakaan tason ylläpitäminen merkittävästi pienemmällä sydämen tuotolla varmistetaan aktivoimalla sympaattisen ja lisämunuaisen järjestelmän mekanismeja. Tällöin esiintyy munuaisten verisuonten kouristuksia (verisuonten supistuminen) ja munuaisten iskemia kehittyy, johon liittyy niiden erittymistoiminnan heikkeneminen ja interstitiaalisen nesteen viivästyminen. Lisää antidiureettisen hormonin aivolisäkkeen eritystä, mikä lisää vedenpidätystä kehossa. Tästä johtuen kiertävän veren määrä kasvaa, suonissa ja kapillaareissa paine kasvaa ja nesteen hikoilu interstitiaaliseen tilaan lisääntyy. Tässä vaiheessa keho käyttää neurohumoraalisia mekanismeja hemodynamiikan ylläpitämiseksi. Verenpaineen vakaan tason ylläpitäminen merkittävästi pienemmällä sydämen tuotolla varmistetaan aktivoimalla sympaattisen ja lisämunuaisen järjestelmän mekanismeja. Tällöin esiintyy munuaisten verisuonten kouristuksia (verisuonten supistuminen) ja munuaisten iskemia kehittyy, johon liittyy niiden erittymistoiminnan heikkeneminen ja interstitiaalisen nesteen viivästyminen. Lisää antidiureettisen hormonin aivolisäkkeen eritystä, mikä lisää vedenpidätystä kehossa. Tästä johtuen kiertävän veren määrä kasvaa, suonissa ja kapillaareissa paine kasvaa ja nesteen hikoilu interstitiaaliseen tilaan lisääntyy. Tässä vaiheessa keho käyttää neurohumoraalisia mekanismeja hemodynamiikan ylläpitämiseksi. Verenpaineen vakaan tason ylläpitäminen merkittävästi pienemmällä sydämen tuotolla varmistetaan aktivoimalla sympaattisen ja lisämunuaisen järjestelmän mekanismit. Tällöin esiintyy munuaisten verisuonten kouristuksia (verisuonten supistuminen) ja munuaisten iskemia kehittyy, johon liittyy niiden erittymistoiminnan heikkeneminen ja interstitiaalisen nesteen viivästyminen. Lisää antidiureettisen hormonin aivolisäkkeen eritystä, mikä lisää vedenpidätystä kehossa. Tästä johtuen kiertävän veren määrä kasvaa, suonissa ja kapillaareissa paine kasvaa ja nesteen hikoilu interstitiaaliseen tilaan lisääntyy. Verenpaineen vakaan tason ylläpitäminen merkittävästi pienemmällä sydämen tuotolla varmistetaan aktivoimalla sympaattisen ja lisämunuaisen järjestelmän mekanismeja. Tällöin esiintyy munuaisten verisuonten kouristuksia (vasokonstriktiota) ja kehittyy munuaisten iskemiaa, johon liittyy niiden erittymistoiminnan heikkeneminen ja interstitiaalisen nesteen viivästyminen. Lisää antidiureettisen hormonin aivolisäkkeen eritystä, mikä lisää vedenpidätystä kehossa. Tästä johtuen kiertävän veren määrä kasvaa, suonissa ja kapillaareissa paine kasvaa ja nesteen hikoilu interstitiaaliseen tilaan lisääntyy. Verenpaineen vakaan tason ylläpitäminen merkittävästi pienemmällä sydämen tuotolla varmistetaan aktivoimalla sympaattisen ja lisämunuaisen järjestelmän mekanismit. Tällöin esiintyy munuaisten verisuonten kouristuksia (vasokonstriktiota) ja kehittyy munuaisten iskemiaa, johon liittyy niiden erittymistoiminnan heikkeneminen ja interstitiaalisen nesteen viivästyminen. Lisää antidiureettisen hormonin aivolisäkkeen eritystä, mikä lisää vedenpidätystä kehossa. Tästä johtuen kiertävän veren määrä kasvaa, suonissa ja kapillaareissa paine kasvaa ja nesteen hikoilu interstitiaaliseen tilaan lisääntyy.johon liittyy erittymistoiminnan heikkeneminen ja interstitiaalisen nesteen viivästyminen. Lisää antidiureettisen hormonin aivolisäkkeen eritystä, mikä lisää vedenpidätystä kehossa. Tästä johtuen kiertävän veren määrä kasvaa, suonissa ja kapillaareissa paine kasvaa ja nesteen hikoilu interstitiaaliseen tilaan lisääntyy.johon liittyy erittymistoiminnan heikkeneminen ja interstitiaalisen nesteen viivästyminen. Lisää antidiureettisen hormonin aivolisäkkeen eritystä, mikä lisää vedenpidätystä kehossa. Tästä johtuen kiertävän veren määrä kasvaa, suonissa ja kapillaareissa paine kasvaa ja nesteen hikoilu interstitiaaliseen tilaan lisääntyy.

Eri kirjoittajien mukaan kroonista sydämen vajaatoimintaa havaitaan 0,5–2%: lla väestöstä. Iän myötä ilmaantuvuus kasvaa, 75 vuoden kuluttua patologiaa esiintyy 10%: lla ihmisistä.

Sydämen vajaatoiminta on vakava lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma, koska siihen liittyy korkea vammaisuus ja kuolleisuus.

Sydämen vajaatoiminnan syyt

Tärkeimmät syyt sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen ovat:

• iskeeminen sydänsairaus ja sydäninfarkti;
• laajentunut kardiomyopatia;
• reumaattiset sydänviat.

Iäkkäillä potilailla sydämen vajaatoiminnan syyt ovat usein tyypin II diabetes mellitus ja valtimoverenpainetauti.

Tyypin 2 diabetes voi johtaa sydämen vajaatoimintaan

On olemassa useita tekijöitä, jotka voivat vähentää sydänlihaksen kompensointimekanismeja ja aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan kehittymistä. Nämä sisältävät:

• keuhkoembolia (PE);
• vaikea rytmihäiriö;
• psyko-emotionaalinen tai fyysinen stressi;
• progressiivinen iskeeminen sydänsairaus;
• hypertensiiviset kriisit;
• akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta;
• vaikea anemia;
• keuhkokuume;
• vaikea ARVI;
• kilpirauhasen liikatoiminta;
• tiettyjen lääkkeiden (adrenaliini, efedriini, kortikosteroidit, estrogeenit, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet) pitkäaikainen käyttö;
• infektiivinen endokardiitti;
• reumatismi;
• sydänlihastulehdus;
• kiertävän veren määrän voimakas kasvu laskimonsisäisesti annetun nesteen tilavuuden virheellisellä laskemisella;
• alkoholismi;
• nopea ja merkittävä painonnousu.

Riskitekijöiden poistaminen voi estää sydämen vajaatoiminnan kehittymisen tai hidastaa sen etenemistä.

Erilaisia

Sydämen vajaatoiminta on akuutti ja krooninen. Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireet ilmaantuvat ja etenevät hyvin nopeasti, muutamasta minuutista useisiin päiviin. Krooniset muodot hitaasti useiden vuosien ajan.

Akuutti sydämen vajaatoiminta voi kehittyä kahdessa tyypissä:

• vasemman eteisen tai vasemman kammion vajaatoiminta (vasen tyyppi);
• oikean kammion vajaatoiminta (oikea tyyppi).

Tasot

Vasilenko-Strazhesko-luokituksen mukaisesti kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehityksessä erotetaan seuraavat vaiheet:

I. Alkuvaiheiden vaiheet. Lepotilassa potilaalla ei ole hemodynaamisia häiriöitä. Fyysisen rasituksen yhteydessä esiintyy liiallista väsymystä, takykardiaa ja hengenahdistusta.

II. Selkeiden muutosten vaihe. Merkkejä pitkäaikaisista hemodynaamisista häiriöistä ja verenkierron vajaatoiminnasta ilmaistaan hyvin levossa. Stagnaatio pienissä ja suurissa verenkierron piireissä aiheuttaa työkyvyn voimakkaan laskun. Tässä vaiheessa erotetaan kaksi jaksoa:

• IIA - kohtalaisen voimakkaat hemodynaamiset häiriöt yhdessä sydämen osista, työkyky heikkenee voimakkaasti, jopa tavalliset kuormitukset johtavat vakavaan hengenahdistukseen. Tärkeimmät oireet ovat: kova hengitys, vähäinen maksan laajentuminen, alaraajojen turvotus, syanoosi.
• IIB - vakavat hemodynaamiset häiriöt sekä suuressa että keuhkoverenkierrossa, työkyky menetetään kokonaan. Tärkeimmät kliiniset oireet: vaikea turvotus, askites, syanoosi, hengenahdistus levossa.

III. Dystrofisten muutosten vaihe (terminaali tai lopullinen). Muodostuu jatkuva verenkierron vajaatoiminta, joka johtaa vakaviin aineenvaihduntahäiriöihin ja sisäelinten (munuaiset, keuhkot, maksa) morfologisen rakenteen peruuttamattomiin häiriöihin, uupumukseen.

Merkkejä sydämen vajaatoiminnasta

Vakavaan sydämen vajaatoimintaan liittyy:

• kaasunvaihdon häiriö;
• turvotus;
• pysähtyneet muutokset sisäelimissä.

Kaasunvaihtohäiriö

Verenkierron nopeuden hidastaminen mikroverisuonistossa kaksinkertaistaa kudosten hapenoton. Tämän seurauksena valtimo- ja laskimoiden veren happisaturaation ero kasvaa, mikä osaltaan edistää asidoosin kehittymistä. Alihapetetut metaboliitit kerääntyvät vereen aktivoiden perusmetabolian. Tämän seurauksena muodostuu noidankehä, keho tarvitsee enemmän happea, eikä verenkiertoelimistö pysty vastaamaan näihin tarpeisiin. Kaasun aineenvaihdunnan häiriö johtaa sydämen vajaatoiminnan oireisiin, kuten hengenahdistukseen ja syanoosiin.

Vakavan sydämen vajaatoiminnan yhteydessä esiintyy hengenahdistusta ja syanoosia

Veren pysähtyessä keuhkoverenkierron järjestelmässä ja sen hapettumisen (happisaturaation) heikkenemisessä tapahtuu keskushermoston syanoosi. Hapen lisääntynyt käyttö kehon kudoksissa ja veren virtauksen hidastuminen aiheuttavat perifeerisen syanoosin (akrosyanoosi).

Turvotus

Turvotuksen kehittyminen sydämen vajaatoiminnan taustalla johtuu:

• veren virtauksen hidastuminen ja kapillaaripaineen lisääntyminen, mikä parantaa plasman ekstravasaatiota interstitiaaliseen tilaan;
• vesi-suolan aineenvaihdunnan rikkominen, mikä johtaa viivästymiseen natriumin ja veden kehossa;
• proteiiniaineenvaihdunnan häiriö, joka rikkoo plasman osmoottista painetta;
• antidiureettisen hormonin ja aldosteronin maksan inaktivaation väheneminen.

Sydämen vajaatoiminnan alkuvaiheessa turvotus on luonteeltaan piilevä ja ilmenee ruumiinpainon patologisena kasvuna, virtsanerityksen vähenemisenä. Myöhemmin ne tulevat näkyviin. Ensinnäkin alaraajat tai sakraalialue (vuoteilla potilailla) turpoavat. Tämän jälkeen neste kerääntyy kehon onteloihin, mikä johtaa hydroperikardiumin, hydrotoraksin ja / tai askitesin kehittymiseen. Tätä tilaa kutsutaan vatsan pisaraksi.

Sydämen vajaatoimintaan liittyy melkein aina turvotus

Sisäelinten pysähtyneet muutokset

Hemodynamiikan rikkomukset keuhkoverenkierrossa johtavat ruuhkien kehittymiseen keuhkoissa. Tätä taustaa vasten keuhkoreunojen liikkuvuus on rajoitettua, rintakehän hengitystie vähenee ja keuhkojen jäykkyys muodostuu. Potilailla kehittyy hemoptyysi, kardiogeeninen pneumoskleroosi ja kongestiivinen keuhkoputkentulehdus.

Ruuhkautuminen systeemisessä verenkierrossa alkaa maksan koon kasvulla (hepatomegalia). Myöhemmin maksasolujen kuolema tapahtuu niiden korvautumisen yhteydessä sidekudoksella, ts. Muodostuu maksan sydämen fibroosi.

Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa eteisten ja kammioiden ontelot laajenevat vähitellen, mikä johtaa eteis-kammioventtiilien suhteelliseen vajaatoimintaan. Kliinisesti tämä ilmenee sydämen rajojen laajentumisena, takykardiana, kohdunkaulan laskimoiden turvotuksena.

Kongestiivisen gastriitin merkkejä ovat ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, ilmavaivat, taipumus ummetukseen ja laihtuminen.

Pitkäaikaisella kroonisella sydämen vajaatoiminnalla potilailla kehittyy sydämen kakeksia - äärimmäinen uupumus.

Munuaisten ruuhkautuminen aiheuttaa seuraavien sydämen vajaatoiminnan oireiden kehittymisen:

• hematuria (veri virtsassa);
• proteinuria (proteiini virtsassa);
• sylindruria (sylinterit virtsassa);
• virtsan suhteellisen tiheyden kasvu;
• oliguria (virtsanerityksen määrän väheneminen);

Sydämen vajaatoiminnalla on voimakas negatiivinen vaikutus keskushermoston toimintaan. Tämä johtaa seuraavien kehitykseen:

• masentavat olosuhteet;
• lisääntynyt väsymys;
• univaikeudet;
• fyysisen ja henkisen suorituskyvyn heikkeneminen;
• lisääntynyt ärtyneisyys.

Sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet määräytyvät myös sen tyypin mukaan.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan merkit

Akuutti sydämen vajaatoiminta voi johtua oikean kammion, vasemman kammion tai vasemman eteisen pumppaustoiminnon heikkenemisestä.

Akuutti vasemman kammion vajaatoiminta kehittyy sydäninfarktin, aortataudin, hypertensiivisen kriisin komplikaationa. Vasemman kammion sydänlihaksen supistumisaktiivisuuden lasku johtaa paineen lisääntymiseen keuhkojen laskimoissa, kapillaareissa ja arterioleissa, niiden seinämien läpäisevyyden lisääntymiseen. Tämä aiheuttaa veriplasman hikoilun ja keuhkopöhön kehittymisen.

Kliinisesti akuutti vasemman kammion vajaatoiminta ilmenee sydämen astman tai alveolaarisen keuhkopöhön oireina.

Sydämen astman kohtauksen kehittyminen tapahtuu yleensä yöllä. Potilas herää pelossa terävästä tukehtumisesta. Yrittäessään lievittää hänen tilaansa hän ottaa pakotetun asennon: istuu, jalat alaspäin (ortopnea-asento). Tutkimuksessa seuraavat merkit herättävät huomiota:

• ihon kalpeus;
• akrosyanoosi;
• kylmä hiki;
• vaikea hengenahdistus;
• keuhkoissa, vaikea hengitys ja toisinaan kostea hengityksen vinkuminen;
• alhainen verenpaine;
• vaimennettu sydämen ääni;
• laukka-rytmin esiintyminen;
• sydämen rajojen laajentaminen vasemmalle;
• pulssi on rytmihäiriöitä, usein, heikko täyttyminen.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan tilan lievittämiseksi potilaat ottavat ortopnea-asennon

Keuhkoverenkierron pysähtyneisyyden kasvaessa alveolaarinen keuhkoödeema kehittyy. Sen oireet:

• vakava tukehtuminen;
• yskä vaaleanpunaisella vaahtomaisella ysköllä (veren takia);
• kupliva hengitys, jossa on kosteaa hengityksen vinkumista ("kiehuvan samovarin" oire);
• kasvojen syanoosi;
• kylmä hiki;
• kaulan laskimoiden turvotus;
• verenpaineen voimakas lasku;
• rytmihäiriöinen, lankamainen pulssi

Jos potilaalle ei anneta kiireellistä lääketieteellistä hoitoa, sydän- ja hengitysvajausten lisääntymisen taustalla tapahtuu kuolema.

Mitraalisen ahtauman kanssa muodostuu akuutti vasemman eteisen vajaatoiminta. Kliinisesti tämä tila ilmenee samalla tavalla kuin akuutti vasemman kammion sydämen vajaatoiminta.

Akuutti oikean kammion vajaatoiminta johtuu yleensä keuhkovaltimon (PE) tai sen suurten haarojen tromboemboliasta. Potilaalla kehittyy systeemisen verenkierron pysähtyminen, joka ilmenee:

• kipu oikeassa hypochondriumissa;
• alaraajojen turvotus;
• kaulan laskimoiden turvotus ja sykkivä;
• paine tai kipu sydämessä;
• syanoosi;
• hengenahdistus;
• sydämen rajojen laajentaminen oikealle;
• lisääntynyt keskuslaskimon paine;
• verenpaineen voimakas lasku;
• lankamainen pulssi (usein, heikko täyttö).

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan merkit

Krooninen sydämen vajaatoiminta kehittyy oikean ja vasemman eteisen, oikean ja vasemman kammion tyypissä.

Krooninen vasemman kammion vajaatoiminta muodostuu iskeemisen sydänsairauden, valtimoverenpainetaudin, mitraaliläpän vajaatoiminnan, aortataudin komplikaationa ja liittyy veren pysähtymiseen keuhkoverenkierrossa. Sille on ominaista kaasujen ja verisuonten muutokset keuhkoissa. Kliinisesti ilmennyt:

• lisääntynyt väsymys;
• kuiva yskä (harvoin hemoptysis);
• sydänkohtaukset;
• syanoosi;
• tukehtumishyökkäykset, joita esiintyy useammin yöllä;
• hengenahdistus.

Mitraaliläpän ahtaumaa sairastavien potilaiden kroonisessa vasemman eteisen vajaatoiminnassa keuhkoverenkierron ruuhkautuminen on vielä voimakkaampaa. Sydämen vajaatoiminnan alkumerkit ovat tässä tapauksessa yskä, johon liittyy hemoptyysi, vaikea hengenahdistus ja syanoosi. Vähitellen skleroottiset prosessit alkavat pienen ympyrän astioissa ja keuhkoissa. Tämä johtaa ylimääräisen esteen muodostumiseen verenkiertoon pienessä ympyrässä ja lisää edelleen paineita keuhkovaltimon altaassa. Tämän seurauksena myös oikean kammion kuorma kasvaa, mikä aiheuttaa sen vajaatoiminnan asteittaisen muodostumisen.

Krooninen vasemman kammion vajaatoiminta voi aiheuttaa kuivaa yskää, joskus hemoptyysiä

Krooninen oikean kammion vajaatoiminta liittyy yleensä keuhkolaajentumiseen, pneumoskleroosiin, mitraaliseen sydämen vajaatoimintaan, ja sille on tunnusomaista veren pysähtymisen merkit systeemisen verenkierron järjestelmässä. Potilaat valittavat hengenahdistuksesta harjoittelun aikana, vatsan lisääntymisestä ja laajentumisesta, erotetun virtsamäärän vähenemisestä, alaraajojen turvotuksesta, raskaudesta ja kivusta oikeassa hypochondriumissa. Tutkimus paljastaa:

• ihon ja limakalvojen syanoosi;
• perifeeristen ja kohdunkaulan suonien turvotus;
• hepatomegalia (suurentunut maksa);
• astsiitti.

Vain yhden sydämen osan epäonnistuminen ei voi pysyä eristettynä pitkään aikaan. Tulevaisuudessa se muuttuu välttämättä yleiseksi krooniseksi sydämen vajaatoiminnaksi, kun laskimotasi kehittyy sekä pienessä että suuressa verenkierrossa.

Diagnostiikka

Sydämen vajaatoiminta, kuten edellä mainittiin, on komplikaatio useille sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksille. Siksi potilailla, joilla on näitä sairauksia, on tarpeen suorittaa diagnostisia toimenpiteitä sydämen vajaatoiminnan havaitsemiseksi jo varhaisessa vaiheessa, jo ennen ilmeisten kliinisten oireiden ilmaantumista.

Kun otat anamneesia, sinun on kiinnitettävä erityistä huomiota seuraaviin tekijöihin:

• hengenahdistuksen ja väsymyksen valitukset;
• indikaatio valtimoverenpainetaudin, iskeemisen sydänsairauden, reuman, kardiomyopatian esiintymisestä.

Sydämen vajaatoiminnan erityisiä merkkejä ovat:

• sydämen rajojen laajentaminen;
• III sydämen äänen esiintyminen;
• nopea matalan amplitudin pulssi;
• turvotus;
• astsiitti.

Jos epäillään sydämen vajaatoimintaa, tehdään useita laboratoriotestejä, mukaan lukien biokemialliset ja kliiniset verikokeet, veren kaasu- ja elektrolyyttikoostumuksen määrittäminen, proteiinien ja hiilihydraattien metabolian ominaisuudet.

Sydänlihaksen rytmihäiriöt, iskemia (riittämätön verenkierto) ja sen hypertrofia on mahdollista tunnistaa elektrokardiogrammin spesifisillä muutoksilla. Myös erilaisia EKG-pohjaisia stressitestejä käytetään. Näitä ovat juoksumaton testi ("juoksumatto") ja polkupyörän ergometria (kuntopyörän käyttäminen). Nämä testit arvioivat sydämen varakapasiteettia.

Yksi sydämen vajaatoiminnan diagnosointimenetelmistä on elektrokardiogrammi

Sydämen pumppaustoiminnon arvioimiseksi, sydämen vajaatoiminnan mahdollisen syyn tunnistamiseksi ultraääniakokardiografia sallii.

Magneettikuvaus on tarkoitettu hankittujen tai synnynnäisten vikojen, sepelvaltimotaudin ja useiden muiden sairauksien diagnosointiin.

Rintakehän röntgenkuvat sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla osoittavat kardiomegaliaa (suurentunut sydämen varjo) ja keuhkojen ruuhkia.

Kammioiden tilavuuden määrittämiseksi ja niiden supistusten voimakkuuden arvioimiseksi suoritetaan radioisotooppiventrulografia.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan myöhemmissä vaiheissa ultraääni suoritetaan haiman, pernan, maksan, munuaisten tilan arvioimiseksi ja vapaan nesteen havaitsemiseksi vatsaontelossa (astsiitti).

Sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminnassa hoito kohdistuu ensisijaisesti perussairauteen (sydänlihastulehdus, reuma, hypertensio, sepelvaltimotauti). Leikkauksen indikaatiot voivat olla tarttuva sydänpussitulehdus, sydämen aneurysma, sydänviat.

Tiukka sängyn lepo ja henkinen lepo on määrätty vain potilaille, joilla on akuutti ja vaikea krooninen sydämen vajaatoiminta. Kaikissa muissa tapauksissa suositellaan liikuntaa, joka ei heikennä hyvinvointia.

Oikein järjestetyllä ruokavalion ravinnolla on tärkeä rooli sydämen vajaatoiminnan hoidossa. Astioiden tulisi olla sulavia. Ruokavalion tulisi sisältää tuoreita hedelmiä ja vihanneksia vitamiinien ja mineraalien lähteenä. Ruokasuolan määrä on rajoitettu 1-2 grammaan päivässä ja nesteen kulutus 500-600 ml: aan.

Sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ruokavalion tulisi sisältää tuoreita vihanneksia ja hedelmiä.

Lääkehoito, joka sisältää seuraavat lääkeryhmät, voi parantaa elämänlaatua ja pidentää sitä:

• sydämen glykosidit - parantavat sydänlihaksen supistumis- ja pumppausfunktiota, stimuloivat diureesia, lisäävät liikuntatoleranssia;
• ACE: n estäjät (angiotensiiniä konvertoiva entsyymi) ja verisuonia laajentavat lääkkeet - vähentävät verisuonten sävyä, laajentavat verisuonten onteloa vähentäen siten verisuonten vastustuskykyä ja lisäämällä sydämen tehoa;
• nitraatit - laajentavat sepelvaltimoita, lisäävät sydämen ulostuloa ja parantavat kammioiden täyttymistä verellä;
• diureetit - poista ylimääräinen neste kehosta vähentäen siten turvotusta;
• β-salpaajat - lisää sydämen tehoa, parantaa sydämen kammioiden täyttymistä verellä, hidastaa sykettä;
• antikoagulantit - vähentävät verihyytymien riskiä verisuonissa ja vastaavasti tromboembolisia komplikaatioita;
• aineet, jotka parantavat aineenvaihduntaa sydänlihaksessa (kaliumvalmisteet, vitamiinit).

Sydämen astman tai keuhkopöhön (akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan) kehittymisen myötä potilas tarvitsee sairaalahoitoa. Määritä lääkkeitä, jotka lisäävät sydämen määrää, diureetteja, nitraatteja. Happihoito on pakollista.

Nesteen poisto kehon onteloista (vatsan, keuhkopussin, sydänpussin) tapahtuu puhkaisemalla.

Ehkäisy

Sydämen vajaatoiminnan muodostumisen ja etenemisen ehkäisy koostuu sen kehittymistä aiheuttavien sydän- ja verisuonitautien ehkäisemisestä, varhaisesta havaitsemisesta ja aktiivisesta hoidosta.

Artikkeliin liittyvä YouTube-video:

Elena Minkina Lääkäri anestesiologi-elvytys Tietoja kirjoittajasta

Koulutus: valmistunut Taškentin valtion lääketieteen instituutista, erikoistunut yleislääketieteeseen vuonna 1991. Toistuvasti läpäissyt täydennyskurssit.

Työkokemus: kaupungin synnytyskompleksin anestesiologi-elvytys, hemodialyysiosaston elvytys.

Tiedot on yleistetty ja toimitettu vain tiedotustarkoituksiin. Kun sairauden ensimmäiset oireet ilmenevät, ota yhteys lääkäriisi. Itsehoito on vaarallista terveydelle!