Sydäninfarktin vaiheet: akuutti, subakuutti, cicatricial
Artikkelin sisältö:
-
Sydäninfarktin vaiheet
- Ensimmäinen, akuutin vaihe tai iskemian vaihe
- Toinen, sydäninfarktin akuutti vaihe
- Sydäninfarktin kolmas, subakuutti vaihe
- Vaihe 4 - cicatricial
- Sydänkohtauksen kehittymismekanismi
- Oireet
- Sydänkohtauksen diagnoosi
- Hoito sydänkohtauksen eri vaiheissa
- Video
Sydäninfarktin vaiheet prosessin nopeasta kehityksestä huolimatta ovat tärkeitä ensiapu, hoito ja viivästyneiden komplikaatioiden ehkäisy. Sydäninfarkti on sydänlihaksen verenkierron akuutti rikkomus, joka johtaa sen vaurioihin. Kun alusta, joka ruokkii tiettyä sydämen aluetta, tukkeutuu, romahtaa tai kapenee kouristuksen seurauksena, sydänlihas kokee akuutin hapenpuutteen (ja sydän on eniten energiaa kuluttava ihmisen elin), minkä seurauksena tämän alueen kudokset kuolevat - nekroosi muodostuu.
On tärkeää, että sairaanhoitoa tarjotaan sydäninfarktin alkuvaiheessa
Sydäninfarktin vaiheet
Vahinko kehittyy peräkkäin, useissa vaiheissa. Koska immuunijärjestelmä vaikuttaa epäsuorasti kudoksiin biologisten lähettimien kautta, lääkäreillä on aikaa auttaa välttämään sydänlihassolukuolema tai ainakin minimoimaan vauriot.
Ensimmäinen, akuutin vaihe tai iskemian vaihe
Tämä on hyvin lyhyt, mutta suotuisin aika ensiapu. Sen kesto on keskimäärin 5 tuntia hyökkäyksen alkamisesta, mutta on melko vaikea määrittää selkeästi angina pectoriksen siirtymishetkeä sydänkohtaukseen, ja korvausaika on yksilöllinen, joten vaihtelut melko laajalla alueella ovat mahdollisia. Ensimmäisen vaiheen patologinen anatomia koostuu akuutin verenkiertohäiriön aiheuttaman nekroosin ensisijaisen vyöhykkeen muodostumisesta, ja tämä painopiste jatkaa laajentumistaan myöhemmin. Jo tässä vaiheessa ilmenevät ensimmäiset kliiniset oireet - akuutti rintakipu, heikkous, vapina, takykardia. Valitettavasti potilaat eivät usein voi määritellä tätä tilaa sydänkohtaukseksi, älä kiinnitä siihen huomiota, yritä sivuuttaa sitä ja kärsiä vaarallisista komplikaatioista.
Toinen, sydäninfarktin akuutti vaihe
Tälle vaiheelle on ominaista nekroosivyöhykkeen laajeneminen niin paljon, että tämän sydänlihaksen alueen menetys aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan, systeemisen verenkierron häiriön. Se voi kestää jopa 14 päivää ajoissa. Jos riittävää lääketieteellistä hoitoa tarjotaan, tämä vaihe voidaan myös kompensoida kudosten tuhoutumisen estämiseksi. Akuutin vaiheen aikana kuolevien solujen määrä vaikuttaa viivästyneiden komplikaatioiden ulkonäköön ja luonteeseen. Tänä aikana voi kehittyä kardiogeeninen sokki ja reperfuusio-oireyhtymä - kaksi vaarallista varhaista komplikaatiota. Kardiogeeninen sokki tapahtuu, kun sydämen tuotos pienenee ja perifeerinen verisuonten vastus estää veren pumppaamisen tehokkaasti. Reperfuusio-oireyhtymä kehittyy fibrinolyyttien liiallisella käytöllä - sitten pitkän iskemian jälkeen solut palaavat äkillisesti työhön ja hapettuneet radikaalit vahingoittavat niitä.
Sydäninfarktin kolmas, subakuutti vaihe
Tämä on vedenjakaja taudin aikana. Se kestää kahdesta viikosta kuukauteen, jolloin nekrobioosin (elämän ja kuoleman välinen raja) soluilla on vielä mahdollisuus palata töihin, jos olosuhteet ovat suotuisat toipumiselle. Tälle jaksolle on ominaista immuunivaste aseptiselle tulehdukselle. Tästä hetkestä voi kehittyä Dresslerin oireyhtymä - autoimmuunisairaus, jolle on tunnusomaista immuunisolujen aiheuttama sydänlihaksen vaurio. Jos tulos on positiivinen, makrofagit absorboivat nekroottisen alueen ja hajoamistuotteet metaboloituvat. Tuloksena oleva vika alkaa täyttää sidekudoksen muodostaen arpeen.
Vaihe 4 - cicatricial
Infarktin viimeisen vaiheen kesto on yli kaksi kuukautta. Tässä vaiheessa sidekudos korvaa kokonaan tuhoutuneen alueen. Koska tämä kudos on kuitenkin vain kehon "sementti", se ei kykene siirtämään sydänlihaksen toimintoja. Tämän seurauksena työntövoima heikkenee, rytmi- ja johtumishäiriöitä havaitaan. Suuressa paineessa arpikudos venyy, sydän laajenee, sydämen seinämä ohenee ja voi rikkoutua. Riittävä tukihoito mahdollistaa kuitenkin tämän estämisen, ja vahingollisten aineiden puuttuminen antaa potilaille tässä vaiheessa toivoa suotuisasta lopputuloksesta.
Joskus vaiheet putoavat tai siirtyvät toiseen, joten sydänkohtauksen tiettyä vaihetta on mahdotonta erottaa toisistaan. Instrumenttidiagnostiikka sallii selvittää, mikä vaihe tapahtuu, ja säätää sitten hoitoa.
Sydänkohtauksen kehittymismekanismi
Sydäninfarkti on yksi yleisimmistä ja samalla vaarallisimmista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista. Sille on ominaista korkea kuolleisuus, josta suurin osa tapahtuu sydänlihaksen hapen nälän (iskemian) hyökkäyksen ensimmäisinä tunteina. Nekroottiset muutokset ovat peruuttamattomia, mutta tapahtuvat muutamassa tunnissa.
Stressi on yksi sydäninfarktin laukaisijoista
Monet tekijät vaikuttavat sydän- ja verisuonijärjestelmään, mikä lisää sydänkohtauksen riskiä. Tämä on tupakointi, epätasapainoinen ruokavalio, jossa on paljon transrasvoja ja hiilihydraatteja, fyysinen passiivisuus, diabetes mellitus, epäterveellinen elämäntapa, yötyö, altistuminen stressille ja monet muut. On vain muutama syy, jotka johtavat suoraan iskemiaan - sydänlihaksen sepelvaltimoiden kouristus (akuutti verisuonten vajaatoiminta), niiden tukkeutuminen ateroskleroottisella plakkilla tai trombi, sydänlihaksen ravinnontarpeen kriittinen kasvu (esimerkiksi raskaan fyysisen rasituksen, stressin aikana), suonen seinämän vaurio ja sen myöhempi repeämä.
Sydän pystyy kompensoimaan iskemiaa jonkin aikaa kardiomyosyyttien (sydänlihassolujen) sisällä kertyneiden ravintoaineiden takia, mutta varat loppuvat muutaman minuutin kuluttua, minkä jälkeen solut kuolevat. Nekroosivyöhyke ei voi ottaa toiminnallista osaa lihaselimen työhön, sen ympärille syntyy aseptista tulehdusta ja systeeminen immuunivaste vaurioihin liittyy. Jos apua ei anneta oikeaan aikaan, sydänkohtausvyöhyke laajenee edelleen.
Oireet
Taudin oireet vaihtelevat, mutta on olemassa useita merkkejä, jotka osoittavat suuren todennäköisyyden sydänkohtaukseen. Ensinnäkin, se on sydämen kipu, joka säteilee käteen, sormiin, leukaan, lapaluiden väliin.
Diagnostinen kriteeri on sydämen supistuvan, johtavan, rytmiä muodostavan työn rikkominen johtuvan järjestelmän vaurioista johtuen - potilas tuntee voimakasta sydämen vapinaa, sen pysähtymistä (keskeytyksiä työssä), epäsäännöllisiä lyöntejä eri välein. Havaitaan myös systeemisiä vaikutuksia - hikoilu, huimaus, heikkous, vapina. Jos tauti etenee nopeasti, hengenahdistus johtuu sydämen vajaatoiminnasta. Sydänkohtauksen henkisiä ilmenemismuotoja voidaan havaita - kuolemanpelko, ahdistuneisuus, unihäiriöt, epäilyttävyys ja muut.
Joskus klassisia oireita ei ilmaista, ja joskus epätyypillisiä oireita ilmenee. Sitten he puhuvat sydäninfarktin epätyypillisistä muodoista:
- vatsa - sen ilmentymissä se muistuttaa peritoniittiä, jolla on akuutti vatsan oireyhtymä (voimakas kipu epigastrisella alueella, polttava tunne, pahoinvointi);
- aivot - esiintyy huimauksen, tajunnan samentumisen, neurologisten oireiden muodossa;
- perifeerinen - kipu on kaukana lähteestä ja lokalisoituu sormien, kaulan, lantion, jalkojen kärjiin;
- kivuton tai oligosymptomaattinen muoto - esiintyy yleensä diabetes mellitusta sairastavilla potilailla.
Anatomisesti erotellaan useita sydänkohtauksia, joista jokainen vahingoittaa sydämen eri kalvoja. Transmuraalinen infarkti vaikuttaa kaikkiin kerroksiin - muodostuu suuri vaurioalue, sydämen toiminta kärsii suurelta osin. Valitettavasti tämä laji aiheuttaa myös suurimman osan kaikista sydäninfarktitapauksista.
Intramuraalisen infarktin lokalisointi on rajallista ja suotuisampi. Vaurioalue sijaitsee sydämen seinämän paksuudessa, mutta ei saavuta epikardiumin ulkopuolta ja sisäosaa. Subendokardiaalisen infarktin yhteydessä vaurio lokalisoituu välittömästi sydämen sisäkuoren alle ja subepikardiaalisen infarktin kanssa - ulomman.
Vaurion laajuudesta ja nekroottisen prosessin ominaisuuksista riippuen erotetaan myös suuri polttopiste ja pieni polttopiste. Suurella polttovälillä on tyypillisiä merkkejä elektrokardiogrammissa, nimittäin patologinen Q-aalto, joten suurta polttoväliä kutsutaan Q-infarktiksi ja pientä polttoväliä ei-Q-infarktiksi. Vaurioituneen alueen koko riippuu verenkierrosta pudonnut valtimon kaliiperi. Jos verenkierto suuressa sepelvaltimossa on tukossa, tapahtuu suuri fokaalinen infarkti ja jos terminaalinen haara on pieni. Pieni fokaalinen infarkti ei välttämättä ilmene kliinisesti, tässä tapauksessa potilaat siirtävät sen jaloilleen, ja arpi muutoksen jälkeen löydetään melko vahingossa. Sydämen toiminta kärsii kuitenkin merkittävästi tässä tapauksessa.
Sydänkohtauksen diagnoosi
Tärkein menetelmä sydänkohtauksen diagnosoimiseksi on EKG (elektrokardiogrammi), joka on helposti saatavilla ja joka voidaan suorittaa ambulanssissa vaurion tyypin ja sijainnin tunnistamiseksi. Sydämen sähköisen toiminnan muutosten perusteella voidaan arvioida kaikkia sydänkohtauksen parametreja - tarkennuksen koosta kestoon.
Pieniä sydänlihaksen fokaalisia vaurioita kutsutaan ei-Q-infarktiksi
Ensimmäiselle vaiheelle on tunnusomaista ST-segmentin kohouma (korkeus), mikä osoittaa vakavaa iskemiaa. Segmentti nousee niin paljon, että se sulautuu T-aaltoon, jonka kasvu viittaa sydänlihaksen vaurioihin.
Sydäninfarktin toisessa, akuutissa vaiheessa ilmestyy patologinen syvä Q-aalto, joka voi muuttua tuskin havaittavaksi R: ksi (se laski johtumisen heikkenemisen vuoksi sydämen kammioissa) tai se voi ohittaa ja mennä suoraan ST: hen. Q-infarkti ja ei-Q-infarkti erotetaan patologisen Q: n syvyyden perusteella.
Seuraavassa kahdessa vaiheessa syvä T ilmestyy ja katoaa sitten - sen normalisoituminen samoin kuin korkean ST: n palautuminen isoliiniin osoittaa fibroosia, vaurion fokuksen korvaamista sidekudoksella. Kaikki muutokset EKG: ssä tasoittuvat vähitellen, vain R saavuttaa tarvittavan potentiaalin vielä pitkään, mutta useimmissa tapauksissa se ei koskaan palaa infarktia edeltävään indikaattoriinsa - sydänlihaksen supistuvuutta on vaikea palauttaa akuutin iskemian jälkeen.
Tärkeä diagnostinen indikaattori on verikoe, yleinen ja biokemiallinen. Yleisen (kliinisen) analyysin avulla voit nähdä systeemiselle tulehdusreaktiolle ominaiset muutokset - leukosyyttien määrän kasvu, ESR: n kasvu. Biokemiallinen analyysi mittaa sydänkudokselle ominaisten entsyymien määrää. Sydänkohtaukselle ominaisia indikaattoreita ovat MV-fraktion CPK (kreatiinifosfokinaasi) tason nousu, LDH (laktaattidehydrogenaasi) 1 ja 5, muutos transaminaasien tasossa.
Ekokardiografia on ratkaiseva tutkimus sydämen hemodynamiikan muutosten selvittämiseksi vamman jälkeen. Sen avulla voit visualisoida verenkiertoa, nekroosia tai fibroosia.
Sydämen ultraäänen tai kaikukardiografian avulla voit tutkia yksityiskohtaisesti sepelvaltimon verenkiertoa ja sairastunutta aluetta
Hoito sydänkohtauksen eri vaiheissa
Alkuvaiheessa hoidon tarkoituksena on vähentää sydänlihaksen saamia vahinkoja. Tätä varten otetaan käyttöön lääkkeitä, jotka liuottavat trombin ja estävät verihiutaleiden aggregaation eli tarttumisen. Käytetään myös lääkkeitä, jotka lisäävät sydänlihaksen kestävyyttä hypoksisissa olosuhteissa, ja vasodilataattoreita sepelvaltimoiden ontelon lisäämiseksi. Kipu-oireyhtymä pysäytetään huumeiden kipulääkkeillä.
Myöhemmissä vaiheissa on tarpeen hallita potilaan diureesi; lisäksi käytetään vasoprotektoreita ja erilaisia kalvostabilisaattoreita. Sydämen vajaatoiminta kompensoidaan jossain määrin kardiotonisilla lääkkeillä.
Tulevaisuudessa suoritetaan sydämen kuntoutus ja tukihoito.
Video
Tarjoamme videon katselemisen artikkelin aiheesta.
Nikita Gaidukov Tietoja kirjoittajasta
Koulutus: Lääketieteellisen tiedekunnan nro 1 4. vuoden opiskelija, erikoistunut yleislääketieteeseen, Vinnitsan kansallinen lääketieteellinen yliopisto N. I. Pirogov.
Työkokemus: Tyachivin alueellisen sairaalan nro 1 kardiologian osaston sairaanhoitaja, geneettinen / molekyylibiologi VNMU: n Polymerase Chain Reaction Laboratoriossa N. I. Pirogov.
Löysitkö virheen tekstistä? Valitse se ja paina Ctrl + Enter.
