Sydäninfarktin Diagnostiikka: Troponiinitesti, EKG, Verikoe

2024 Kirjoittaja: Rachel Wainwright | [email protected]. Viimeksi muokattu: 2024-01-15 19:56

Sydäninfarktin diagnostiikka: troponiinitesti, muut laboratorio- ja instrumentaaliset menetelmät

Artikkelin sisältö:

Laboratoriodiagnostiikka
1. Kreatiinifosfokinaasi
2. Laktaattidehydrogenaasi
3. ALT-, AST- ja de Ritis -kerroin
4. Troponin
5. Myoglobiini
6. Yleinen verianalyysi
Instrumentaalinen diagnoosi
Differentiaalinen diagnoosi
Video

Sydäninfarktin, vaarallisen sydänsairauden, diagnoosi, jossa sydänlihaksen nekroosi kehittyy sepelvaltimoiden heikentyneen verenkierron taustalla, perustuu Maailman terveysjärjestön suosituksiin.

Diagnoosi tehdään, jos vähintään kaksi kolmesta diagnostisesta kriteeristä on olemassa:

tyypillinen kliininen kuva;
tyypilliset muutokset elektrokardiogrammissa;
hyperentsymemia.

Alustava diagnoosi tehdään tyypillisten oireiden, lähinnä anginaarisen kivun, perusteella, mutta sydänkohtauksen diagnoosi voi olla vaikeaa kehittymällä epätyypillisiä patologian muotoja, vähäoireisia tai oireettomia (tyypillisiä diabetes mellitusta sairastaville potilaille). Epätyypilliset sydänkohtauksen muodot ovat yleisempiä naisilla.

Sydämessä esiintyvän äkillisen äkillisen kivun sattuessa on syytä epäillä sydäninfarktia ja kutsua ambulanssi

Koska diagnoosia on mahdotonta luotettavasti määrittää ilman tutkimusta, jos epäilet sydäninfarktia, sinun on heti kutsuttava ambulanssi ja sairaalahoitava potilas klinikalle. Vasta sarjan laboratorio- ja instrumentaalitutkimusten jälkeen diagnoosi voidaan lopullisesti vahvistaa.

Tämän tai toisen testin nimi, ja kun se on ajankohtaisinta, kuvataan alla.

Laboratoriodiagnostiikka

Sydäninfarktin laboratoriodiagnostiikka perustuu sydäninfarktimerkkien havaitsemiseen potilaan veressä - tulehdusprosessin ja kudosnekroosin indikaattoreihin.

Sydämen lihassolujen (kardiomyosyytit) tuhoutuminen ja vapautuneiden soluentsyymien vapautuminen veressä johtaa hyperentsymemiaan potilailla, joilla on sydäninfarkti.

Sydänkohtauksen diagnoosin kannalta tärkeintä on kreatiinifosfokinaasin (MB-fraktio), aspartaattiaminotransferaasin, laktaattidehydrogenaasin (ja sen isoentsyymi 1) sekä troponiinin ja myoglobiinin pitoisuuden määrittäminen.

Kreatiinifosfokinaasi

Pääasiassa sydänlihaksessa esiintyvän kreatiinifosfokinaasin (MB-fraktio) aktiivisuuden lisääntyminen on ominaista sydänkohtaukselle. Tämä jae ei reagoi luustolihasten, aivojen, kilpirauhasen vaurioihin.

3-4 tuntia sydänkohtauksen jälkeen kreatiinifosfokinaasin CF-fraktion aktiivisuus alkaa kasvaa, 10-12 tunnin kuluttua indikaattori saavuttaa maksimiluvunsa, kahden päivän kuluttua se palaa alkuperäisiin arvoihinsa. Ensimmäisen päivän loppuun mennessä kreatiinifosfokinaasipitoisuus ylittää normin 3–20 kertaa. Tämän entsyymin osan kasvuaste korreloi sydänlihaksen vaurion koon kanssa - mitä suurempi on sydänlihaksen vaurio, sitä suurempi on tämän indikaattorin aktiivisuus. On pidettävä mielessä, että kreatiinifosfokinaasin CF-fraktion tason lyhytaikainen nousu voidaan havaita minkä tahansa kardiologiassa suoritetun kirurgisen toimenpiteen jälkeen (mukaan lukien sähköinen pulssihoito, sepelvaltimon angiografia, sydänonteloiden katetrointi jne.).

Joskus entsyymien vapautuminen veressä hidastuu laajojen sydänvaurioiden yhteydessä; tällaisissa tapauksissa kreatiinifosfokinaasin MB-fraktion aktiivisuuden absoluuttinen arvo ja sen saavuttamisnopeus voivat olla pienemmät kuin entsyymin tavallisessa huuhtoutumisessa.

Kreatiinifosfokinaasitutkimus on tarkoitettu kaikille potilaille, jotka joutuivat sairaalaan ensimmäisenä päivänä hyökkäyksen alkamisen jälkeen. Kreatiinifosfokinaasin (ja sen MB-fraktion) normaaliarvot, jotka saatiin yhdessä tutkimuksessa potilaan sairaalaan ottamisen yhteydessä, eivät ole riittäviä perusteita sydäninfarktin diagnoosin poissulkemiselle. Tässä tapauksessa analyysi suositellaan toistettavaksi 12 ja 24 tunnin kuluttua.

Kun potilas joutuu sairaalaan 1–14 päivää taudin alkamisen jälkeen, suoritetaan biokemiallisia tutkimuksia laktaattidehydrogenaasin, alaniinin ja aspartaatti-aminotransferaasin pitoisuuden määrittämiseksi laskemalla de Ritis -kerroin.

Laktaattidehydrogenaasi

Laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus sydäninfarktissa kasvaa hitaammin kuin kreatiinifosfokinaasi ja pysyy koholla pidempään. Tämän entsyymiaktiivisuuden huippu tapahtuu 2-3 päivää taudin alkamisen jälkeen. Paluu alkuperäisiin arvoihin havaitaan 8-14 päivän kuluttua. On pidettävä mielessä, että laktaattidehydrogenaasin taso nousee myös kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan, keuhkoembolian, sydänlihastulehduksen, maksapatologioiden, sokin, megaloblastisen anemian, hemolyysin sekä liiallisen fyysisen rasituksen jälkeen.

ALT-, AST- ja de Ritis -kerroin

Aspartaattiaminotransferaasin (AST) pitoisuus kasvaa 1-1,5 päivän kuluttua taudin ilmentymisestä ja palaa alkuperäisiin arvoihinsa 4-7 päivän kuluttua. Sydäninfarktin AST-aktiivisuuden muutos on epäspesifinen; se tapahtuu myös maksasairauksien ja joidenkin muiden patologioiden yhteydessä.

Maksan häiriöiden tapauksessa alaniiniaminotransferaasin (ALAT) aktiivisuus lisääntyy enemmän ja sydänsairauksien - ASAT. Sydäninfarktissa de Ritis -kerroin (AST: n ja ALAT: n suhde) on suurempi kuin 1,33 ja maksan häiriöiden kanssa se on pienempi.

Troponin

Troponiinikompleksi koostuu kolmesta komponentista - troponiini C, I ja T. 4-5 tuntia sydäninfarktin kardiomyosyyttien kuoleman jälkeen troponiini tulee perifeeriseen vereen. Huippupitoisuus saavutetaan 0,5-1 päivää sydäninfarktin alkamisen jälkeen. Troponiini I havaitaan verestä 5-7 päivän kuluessa, troponiini T - 2 viikon kuluessa. Troponiinin määritys veressä suoritetaan pääsääntöisesti käyttämällä immunomääritysdiagnostiikan menetelmää käyttäen spesifisiä vasta-aineita.

Biokemiallisessa verikokeessa löydetyt sydäninfarktimerkit diagnoosin vahvistamiseksi

Sydäninfarktin troponiinitesti ei ole menetelmä taudin varhaiseen diagnosointiin. Jos testitulos on negatiivinen potilaille, joilla epäillään akuuttia sepelvaltimo-oireyhtymää (iskeemisen sydänsairauden paheneminen, joka ilmenee kliinisesti epävakaan angina pectoriksen tai sydäninfarktin ilmaantumisena ilman ST-segmentin kohoamista / ilman ST-segmentin kohoamista), toinen tutkimus suoritetaan 6-12 tuntia hyökkäyksen jälkeen. Samaan aikaan jopa indikaattorin pieni nousu osoittaa potilaan riskin, joka johtuu perifeerisen veren troponiinin lisääntymisen ja sydänlihaksen vaurioiden tilavuuden korrelaatiosta.

Myoglobiini

Myoglobiinin spesifisyys sydänkohtauksen diagnosoinnissa on suunnilleen sama kuin kreatiinifosfokinaasin. Myoglobiinitason nousua 10 kertaa tai enemmän pidetään diagnostisesti merkittävänä. Sydäninfarktin myoglobiinipitoisuuden nousu veressä alkaa aikaisemmin kuin kreatiinifosfokinaasi.

Myoglobiini veressä nousee diagnostisesti merkittävälle tasolle 4-6 tuntia hyökkäyksen alkamisen jälkeen ja pysyy korkealla vain useita tunteja. Siksi on suositeltavaa suorittaa myoglobiinianalyysi viimeistään 6-8 tuntia sydänkohtauksen alkamisen jälkeen.

Yleinen verianalyysi

Potilaan sairaalaan saamisen jälkeen tulisi suorittaa ohjeiden mukainen yleinen verikoke ja sen jälkeen viikoittain sydäninfarktin tarttuvien tai autoimmuunikomplikaatioiden kehittymisen havaitsemiseksi ajoissa.

Yleisessä verikokeessa leukosytoosin todetaan tavallisesti olevan enintään 15 × ¹⁰⁹ / l, eosinofiilien puuttuminen ääreisverestä, pieni siirtyminen leukosyyttikaavassa vasemmalle, punasolujen sedimentaation lisääntyminen. Näiden indikaattoreiden riittävä tulkinta on mahdollista vain verrattaessa olemassa oleviin kliinisiin oireisiin ja elektrokardiografisiin tietoihin. Pitkäaikainen (yli 1 viikko) leukosytoosin jatkuminen ja / tai kohtalainen kuume sydäninfarktipotilailla voi viitata komplikaatioiden (perikardiitti, pleuriitti, keuhkovaltimon pienten haarojen tromboembolia, keuhkokuume) kehittymiseen.

Instrumentaalinen diagnoosi

Yksi tärkeimmistä menetelmistä sydänkohtauksen diagnosoimiseksi on elektrokardiografia (EKG), joka mahdollistaa paitsi taudin määrittämisen myös osoittaa vaurion lokalisoinnin ja syvyyden, mahdollistaa kehittyneiden komplikaatioiden (sydämen aneurysman, rytmihäiriöiden jne.) Diagnosoinnin.

Sydänkohtauksen paikalliseen diagnosointiin (sydäninfarktin lokalisointi EKG: llä) elektrokardiogrammi tallennetaan yleensä 12 tavanomaisessa johdossa.

Taulukossa esitetään johtimet, joissa patologiset muutokset löytyvät nekroosipesäkkeen jostakin toisesta sijainnista riippuen.

Sydäninfarktin lokalisointi	Johtaa
Etuväliseinä	V1-V3
Edessä apikaali	V3, V4
Etupuoli	V5, V6, I, aVL
Edessä korkea	V2 / 4-V2 / 6 ja / tai V3 / 4-V4 / 6
Etuosan leviäminen	V1-V6, I, aVL
Takimmainen pallea (alempi)	II, III, aVF
Takana oleva tyvi	V7-V9
Posterolateraalinen	V5, V6, III, aVF
Takana yleinen	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

Menetelmää sydämen sydänkardiografisen kartoituksen avulla määritetään epäsuorasti nekroosipisteen koko ja iskeemisten vaurioiden alue vasemman kammion etu- ja anterolateraalisten seinien akuutissa sydäninfarktissa. Tätä varten EKG: n rekisteröinnin jälkeen rakennetaan kartogrammi, joka koostuu 35 neliöstä johtimissa. Nekroosipesäkkeen koko määräytyy tavallisesti niiden johtojen lukumäärän mukaan, joissa transmuraalisen nekroosin merkit havaittiin. Kartografisia indikaattoreita käytetään nekroosikohdan ja peri-infarktivyöhykkeen dynamiikan seuraamiseen akuuttia sydäninfarktia sairastavien potilaiden hoidossa sekä ennusteiden suhteen.

Kaksiulotteista kaikukardiografiaa (sydämen ultraäänitutkimus, sydämen ultraääni) voidaan tarvita sydäninfarktin vahvistamiseksi tai sulkemiseksi pois. Paikallisen supistuvuuden rikkomisen puuttuminen antaa mahdollisuuden sulkea pois sydäninfarkti. Tämän menetelmän avulla on myös mahdollista erottaa infarkti hypertrofisen kardiomyopatian, perikardiitin, aortan dissektion ja repeämisen, massiivisen keuhkoembolian kanssa, joille on myös tunnusomaista voimakas rintakipu.

Perfuusioskintigrafiaa sydänkohtauksen diagnosoinnissa käytetään harvoin. Normaali sydänlihaksen skytigrammi, jossa lepotilassa on 99Th, sulkee pois makrofokaalisen sydäninfarktin. Epänormaali skintigrammi ei kuitenkaan osoita akuuttia sydäninfarktia, tarvitaan lisää tutkimusta.

Elektrokardiografia on tärkein menetelmä sydäninfarktin diagnosoimiseksi

Sepelvaltimon angiografia on tärkeä arvioitaessa verisuonia sulkevan plakin kriittisyyttä, jos myöhempää revaskularisaatiota odotetaan.

Magneettikuvaus ei ole rutiinimenetelmä sepelvaltimoiden kuvantamiseksi, mutta se antaa tietoa sydänlihaksen perfuusiosta ja elinkelpoisuudesta sekä alueellisesta supistuvuudesta. Lisäksi menetelmä on tehokas sydäninfarktin differentiaalidiagnoosissa sydänlihastulehduksen, sydänlihastulehduksen, keuhkoembolian, aortan aneurysman leikkaamisen kanssa.

Joissakin tapauksissa voidaan käyttää tietokonetomografiaa ja muita muita tutkimusmenetelmiä.

Differentiaalinen diagnoosi

Jos epäillään sydäninfarktia, erottaminen muista patologioista on välttämätöntä, erityisesti epätyypillisen kliinisen kuvan kanssa.

Joissakin tapauksissa sydänkohtauksen differentiaalidiagnoosi suoritetaan infektiotoksisella ja allergisella sokilla, jolle on ominaista myös verenpaineen lasku ja hengenahdistus, ja rintakipua voi esiintyä. Näiden patologioiden yhteydessä EKG: ssä ei ole QS-kompleksia ja syvä Q-aalto, joka erottaa ne tyypillisestä sydänkohtauksesta.

Perikardiitti voi jäljitellä kliinistä kuvaa sydänkohtauksesta, jossa sydänlihaksen subepikardiaaliset kerrokset vaikuttavat ja kipu esiintyy etuosan alueella. Toisin kuin sydänkohtaus, jossa on sydänlihastulehdus, Q-aaltoa ei havaita elektrokardiogrammissa.

Lisäksi sydänkohtauksen differentiaalidiagnoosi suoritetaan seuraavilla patologioilla:

rintakehän selkärangan osteokondroosi;
keuhkoputkien astma;
rintakehä;
aortan aneurysman leikkaaminen;
vasemmanpuolinen keuhkokuume;
vyöruusu;
rei'itetty mahahaava;
ruokamyrkytys;
akuutti kolekystopankreatiitti;
spontaani pneumotoraksi;
sydämen kasvaimet;
sydämen mahalaukun syöpä;
sydänlihaksen ei-sepelvaltimon nekroosi leukemiassa, anemiassa, tyreotoksikoosissa, systeemisessä vaskuliitissa.