Glioosi
Glioosi on prosessi, jolla keskushermoston epämuodostuneet tai kadonneet kudokset korvataan gliasoluilla (neuroglia).
Gliasolujen lokalisoinnin ja kasvun luonteen mukaan ne on jaettu seuraaviin glioosityyppeihin:
- Anisomorfiset - kasvavat gliaalikuidut sijoitetaan satunnaisesti;
- Kuitu - gliaalikuidut ovat voimakkaampia kuin glian soluelementit;
- Diffuusi - peittää suuret aivojen alueet, selkäytimen;
- Isomorfinen - kasvavat gliaalikuidut sijaitsevat suhteellisen oikein;
- Marginaali - gliaalikuidut kasvavat pääasiassa aivojen intratekaalisilla alueilla;
- Perivaskulaariset - gliaalikuidut sijaitsevat skleroosin tulehtuneiden astioiden ympärillä;
- Subependymal - gliaalikuituja muodostuu aivojen alueille, jotka sijaitsevat ependymuksen alla.
Erityinen mekanismi tuhoutuneiden kudosten korvaamiseksi, glioosi, kehittyy hermokudoksissa niiden rakenteellisten yksiköiden - hermosolujen - vahingoittumisen seurauksena korvaamalla ne kasvavilla gliasoluilla. Laajentumalla nämä solut eristävät vaurioita ja suojaavat ehjiä kudoksia. Yksinkertaisesti sanottuna glioosia voidaan verrata arpiin tai arpeen keskushermoston kudoksissa.
Keskushermoston muodostavat solutyypit:
- Neuronit ovat tärkeimmät solut, jotka tuottavat ja välittävät impulsseja;
- Ependyma - solut, jotka reunustavat selkäytimen ja aivojen kammioiden keskikanavaa;
- Neuroglia (glia) ovat hermokudoksen apusoluja, jotka muodostavat 40-50% keskushermoston tilavuudesta. Hermokudoksissa on 10-50 kertaa enemmän gliasoluja kuin neuroneissa. Niiden tehtävänä on suojata ja palauttaa hermokudoksia infektioiden ja vammojen jälkeen sekä varmistaa aineenvaihduntaprosessien työ keskushermostossa.
Gliasolujen lisääntyminen tapahtuu glioosipesäkkeiden muodostumisen muodossa vaurioitumispaikassa. Glioosin määrä on spesifinen arvo, joka lasketaan suurentuneiden gliasolujen suhteesta muihin keskushermoston soluihin tilavuusyksikköä kohti. Glioosin kvantitatiivinen indikaattori on arvo, joka on suoraan verrannollinen kehossa parantuvien vaurioiden määrään.
Glioosipesäkkeet
Glioosin polttopisteet ovat gliasolujen klustereiden patologisia kasvuja, jotka korvaavat tuhoutuneet neuronit.
Glioosin polttopisteiden esiintyminen on seurausta tällaisista patologisista prosesseista ja sairauksista:
- Multippeliskleroosi;
- Mukulaskleroosi;
- Tulehdus - eri alkuperää oleva enkefaliitti;
- Epilepsia;
- Hypoksia;
- Synnytystrauma;
- Pitkäaikainen verenpainetauti;
- Krooninen hypertensiivinen enkefalopatia.
Glioosipesäkkeiden tunnistamiseksi on tarpeen suorittaa magneettikuvaus, jonka tulosten mukaan on mahdollista paitsi määrittää glioosipesäkkeiden dislokaatio ja niiden koko, mutta joissakin tapauksissa jopa saada tietoa muodostumisen iästä. Tämä antaa neuropatologille mahdollisuuden selvittää yhdessä muun tyyppisen tutkimuksen ja kliinisen tutkimuksen kanssa tulos siitä, mikä aktiivinen tai lykätty keskushermoston vaurion prosessi on glioosin keskipiste.
Glioosi voidaan havaita sattumalta muiden indikaatioiden tutkimisen aikana, ilman kliinisen ilmentymisen ilmenemistä. Sinun pitäisi tietää, että MRI: n "glioosin merkit" johtopäätös ei ole diagnoosi, vaan syy erikoistuneiden neurologien suorittamaan kattavaan lääkärintarkastukseen. Kaikilla tällaisen tutkimuksen tuloksilla ei ole tarpeen hoitaa glioosin painopistettä, vaan taudin, joka aiheutti sen ulkonäön.
Aivojen glioosi
Aivojen glioosi on sairaus, jonka aiheuttaa perinnöllinen rasva-aineenvaihdunnan patologia, mikä johtaa keskushermoston vaurioihin. Se on melko harvinaista. Sen aiheuttaa geenimutaatio, joka on vastuussa gangliosidien metaboliaan osallistuvan heksoseaminidaasi A: n synteesistä. Kertyvät keskushermoston soluihin, gangliosidit häiritsevät heidän työtä. Perintötyyppi on autosomaalinen resessiivinen, joten syntymän todennäköisyys on olemassa, jos mutanttigeenin kantajat ovat molemmat vanhempia, ja tässä tapauksessa se on 25%.
Yleisin perinnöllinen Tay-Sachsin tauti on seurausta geneettisestä patologiasta, lähinnä lähisukulaisen lapsen käsityksen seurauksena. Vastasyntynyt, jolla on aivojen glioosi, kehittyy normaalisti ensimmäisten elinkuukausien aikana; 4-6 kuukauteen mennessä fyysinen ja henkinen kehitys taantuu. Kuulo, näkö, kyky niellä menetetään, kouristuksia esiintyy, lihakset surkastuvat ja halvaantuu. Aivojen glioosia sairastavien lasten suurin elinajanodote on 2-4 vuotta.
Glioosihoito
Sinun on tiedettävä, että glioosia ei voida hoitaa, koska se ei ole itsenäinen sairaus, vaan seurausta useista patologisista prosesseista. Kun glioosi on löydetty, syy hoidetaan uusien glioosipesäkkeiden kehittymisen välttämiseksi.
Glioosipesäkkeiden läsnä ollessa on toteutettava ehkäiseviä toimenpiteitä niiden kasvun välttämiseksi. Ensinnäkin on välttämätöntä lopettaa rasvaisten ruokien syöminen suurina määrinä, koska se on haitallista aivoille. Suuri määrä kehoon tulevaa rasvaa vahingoittaa ja tappaa ruumiinpainoa säätelevät neuronit. Jo seitsemän kuukauden kuluttua rasvojen kanssa ylikyllästetystä ruoasta tällaisten neuronien määrä vähenee merkittävästi, ja glioosipesäkkeet kasvavat korvaamalla kuolleet neuronit.
Perinnöllisen rasva-aineenvaihdunnan sairauden tapauksessa aivojen glioosille ei ole erityistä hoitoa. 18-20 viikon tiineyden aikana diagnoosi voidaan tehdä lapsiveden analyysin tulosten perusteella. Jos sikiöllä on sairaus, raskaus on lopetettava.
Tärkeintä glioosin ehkäisyssä on terveellinen elämäntapa ja asiantuntijoiden säännölliset tutkimukset. Glioosin hoitaminen on mahdotonta, mutta ehkäisy tai keskeyttäminen on todella mahdollista.
Artikkeliin liittyvä YouTube-video:
Tiedot on yleistetty ja toimitettu vain tiedotustarkoituksiin. Kun sairauden ensimmäiset oireet ilmenevät, ota yhteys lääkäriisi. Itsehoito on vaarallista terveydelle!
