Autoimmuuni Kilpirauhastulehdus: Oireet, Hoito, Syyt, Diagnoosi

2024 Kirjoittaja: Rachel Wainwright | [email protected]. Viimeksi muokattu: 2023-12-15 07:39

Autoimmuuni kilpirauhastulehdus

Artikkelin sisältö:

1. Syyt ja riskitekijät
2. Taudin muodot
3. Taudin vaiheet
4. Oireet
5. Diagnostiikka
6. Hoito
7. Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset
8. Ennuste

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus on käsite, joka yhdistää heterogeenisen ryhmän kilpirauhasen tulehdussairauksiin, joka kehittyy immuunijärjestelmän autoagressiivisuuden seurauksena ja ilmenee tuhoavina muutoksina rauhasen kudoksessa vaihtelevalla vakavuudella.

Laajasta esiintymisestä huolimatta autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen ongelmaa on vähän tutkittu, mikä liittyy tiettyjen kliinisten oireiden puuttumiseen, jotka mahdollistavat taudin havaitsemisen alkuvaiheessa. Usein pitkään aikaan (joskus koko elämän ajan) potilaat eivät tiedä olevansa taudin kantajia.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus sisältää ryhmän kilpirauhasen tulehdussairaudet

Taudin esiintymistiheys vaihtelee eri lähteiden mukaan 1 - 4%, kilpirauhasen patologian rakenteessa sen autoimmuunivaurio on jokainen 5-6. Tapaus. Naiset altistuvat autoimmuuniselle kilpirauhastulehdukselle paljon useammin (4-15 kertaa). Lähteissä ilmoitettu keskimääräinen ikä yksityiskohtaisen kliinisen kuvan alkaessa vaihtelee huomattavasti: joidenkin tietojen mukaan se on 40-50 vuotta, toisten mukaan - 60 ja vanhempia, jotkut kirjoittajat ilmoittavat 25-35 vuoden iän. Luotettavasti tiedetään, että tauti on erittäin harvinaista lapsilla, 0,1–1% tapauksista.

Syyt ja riskitekijät

Taudin pääasiallinen syy on immuunijärjestelmän toimintahäiriö, kun se tunnistaa kilpirauhasen solut vieraiksi ja alkaa tuottaa vasta-aineita (auto-vasta-aineita) niitä vastaan.

Tauti kehittyy immuunivasteen geneettisesti ohjelmoidun vian taustalla, mikä johtaa T-lymfosyyttien aggressioon omiin soluihinsa (tyrosyytteihin) ja niiden myöhempään tuhoutumiseen. Tätä teoriaa tukee selvästi jäljitettävä taipumus diagnoosiin potilailla, joilla on autoimmuuninen kilpirauhastulehdus tai heidän geneettiset sukulaisensa muissa immuunitauteissa: krooninen autoimmuunihepatiitti, tyypin I diabetes mellitus, tuhoisa anemia, nivelreuma jne.

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus ilmenee usein saman perheen jäsenissä (puolessa potilaista lähisukulaiset ovat myös kilpirauhassolujen vasta-aineiden kantajia), tässä tapauksessa geneettinen analyysi paljastaa HLA-DR3, DR4, DR5, R8 haplotyypit.

Riskitekijät, jotka voivat aiheuttaa immuunitoleranssin hajoamisen:

• jodin ylimääräinen saanti;
• altistuminen ionisoivalle säteilylle;
• interferonien ottaminen;
• siirretyt virus- tai bakteeri-infektiot;
• epäsuotuisa ekologinen tilanne;
• samanaikainen allerginen patologia;
• altistuminen kemikaaleille, toksiinille, kielletyille aineille;
• krooninen stressi tai akuutti liiallinen psyko-emotionaalinen stressi;
• kilpirauhasen vamma tai leikkaus.

Autoimmuuni kilpirauhastulehdus kehittyy, kun vasta-aineet tunnistavat kilpirauhassolut vieraiksi

Taudin muodot

Taudia on 4 päämuotoa:

1. Krooninen autoimmuunikilpirauhastulehdus tai Hashimoton kilpirauhastulehdus (tauti) tai lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus.
2. Synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus.
3. Kivuton kilpirauhastulehdus tai "hiljainen" ("mykkä") kilpirauhastulehdus.
4. Sytokiinien aiheuttama kilpirauhastulehdus.

Kroonisella autoimmuunikilpirauhastulehduksella on myös useita kliinisiä muotoja:

• hypertrofinen, jossa rauhanen laajenee vaihtelevasti;
• atrofinen, johon liittyy kilpirauhasen tilavuuden voimakas lasku;
• polttopiste (polttopiste);
• piilevä, jolle on tunnusomaista muutosten puuttuminen rauhasen kudoksista.

Taudin vaiheet

Kroonisen autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen aikana on 3 peräkkäistä vaihetta:

1. Euthyroid-vaihe. Kilpirauhasen toimintahäiriöt puuttuvat, kesto on useita vuosia.
2. Subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan vaihe on rauhasen solujen progressiivinen tuhoutuminen, joka kompensoidaan sen toimintojen jännitteillä. Kliinisiä oireita ei ole, kesto on yksilöllinen (mahdollisesti elinikäinen).
3. Ilmeisen kilpirauhasen vajaatoiminnan vaihe on kliinisesti merkittävä rauhasen toiminnan heikkeneminen.

Synnytyksen jälkeen, mykkä ja sytokiinien aiheuttama kilpirauhastulehdus, autoimmuuniprosessin vaihe on hieman erilainen:

Tyrotoksinen vaihe - kilpirauhashormonien valtava vapautuminen systeemiseen verenkiertoon autoimmuunihyökkäyksen aikana tuhoutuneista soluista.

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen tyreotoksinen vaihe - tyreotoksikoosi

II. Kilpirauhasen vajaatoimintavaihe on kilpirauhashormonipitoisuuden lasku veressä rauhasen solujen massiivisen immuunivaurion taustalla (pääsääntöisesti se kestää enintään vuoden, harvinaisissa tapauksissa - koko elämän).

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen kilpirauhasen vaihe - kilpirauhasen vajaatoiminta

III. Kilpirauhasen toiminnan palautumisvaihe.

Yksivaiheista prosessia havaitaan harvoin, jonka kululle on tunnusomaista juuttuminen yhteen vaiheista: toksinen tai kilpirauhasen liikatoiminta.

Tyrosyyttien massiivisen tuhoutumisen aiheuttaman akuutin puhkeamisen vuoksi synnytyksen jälkeiset, tyhmät ja sytokiinien aiheuttamat muodot yhdistetään ns. Destruktiivisen autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen ryhmään.

Oireet

Taudin eri muotojen ilmentymillä on joitain ominaispiirteitä.

Koska kroonisen autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen patologinen merkitys keholle rajoittuu käytännössä kilpirauhasen vajaatoimintaan, joka kehittyy loppuvaiheessa, eutyroidivaiheella eikä subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan vaiheella ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja.

Kroonisen kilpirauhastulehduksen kliinisen kuvan muodostavat itse asiassa seuraavat kilpirauhasen vajaatoiminnan polysysteemiset ilmenemismuodot (kilpirauhasen toiminnan estäminen):

• letargia, uneliaisuus;
• tuntemattoman väsymyksen tunne;
• suvaitsemattomuus tavanomaiseen liikuntaan;
• hidastaa reaktioita ulkoisiin ärsykkeisiin;
• masentavat olosuhteet;
• heikentynyt muisti ja keskittyminen;
• "Myxedeeman" ulkonäkö (kasvojen turvotus, silmien ympärillä olevan alueen turvotus, ihon kalpeus ikterisellä sävyllä, ilmeiden heikkeneminen);
• hiusten tylsyys ja hauraus, niiden lisääntynyt menetys;
• kuiva iho;
• taipumus lisätä ruumiinpainoa;
• raajojen kylmyys;
• sykkeen lasku;
• vähentynyt ruokahalu;
• taipumus ummetukseen;
• vähentynyt libido;
• kuukautisten toiminnan rikkominen naisilla (kuukautisten välisestä kohdun verenvuodosta täydelliseen amenorreaan).

Synnytyksen jälkeisen, hiljaisen ja sytokiinien aiheuttaman kilpirauhastulehduksen yhdistävä piirre on peräkkäinen muutos tulehdusprosessin vaiheissa.

Tyrotoksiselle vaiheelle tyypilliset oireet:

• väsymys, yleinen heikkous vuorotellen lisääntyneen aktiivisuuden jaksojen kanssa;
• painonpudotus;
• emotionaalinen labiliteetti (itku, äkilliset mielialan vaihtelut);
• takykardia, kohonnut verenpaine (verenpaine);
• kuumuuden tunne, kuumia aaltoja, hikoilu;
• suvaitsemattomuus tukkoisiin huoneisiin;
• raajojen vapina, sormien vapina;
• heikentynyt keskittyminen, muistin heikkeneminen;
• vähentynyt libido;
• kuukautisten toiminnan rikkominen naisilla (kuukautisten välisestä kohdun verenvuodosta täydelliseen amenorreaan).

Hypotyreoidivaiheen ilmenemismuodot ovat samanlaisia kuin kroonisen autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen.

Tyypillinen merkki synnytyksen jälkeisestä kilpirauhastulehduksesta on tyreotoksikoosin oireiden ilmaantuminen 14. viikkoon mennessä, kilpirauhasen vajaatoiminnan merkkien ilmaantuminen 19. tai 20. viikkoon syntymän jälkeen.

Kivuton ja sytokiinien aiheuttama kilpirauhastulehdus ei pääsääntöisesti näytä väkivaltaista kliinistä kuvaa, joka ilmenee keskivaikeilla tai oireettomilla oireilla, ja se havaitaan kilpirauhashormonien tason rutiinitutkimuksessa.

Diagnostiikka

Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen diagnoosi sisältää useita laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksia immuunijärjestelmän auto-aggression tosiasian vahvistamiseksi:

• kilpirauhasen peroksidaasin (AT-TPO) vasta-aineiden määritys veressä (vahvistettu taso vahvistetaan);
• T3: n (trijodityroniini) ja vapaan T4: n (tyroksiini) pitoisuuden määrittäminen veressä (havaitaan kasvu);
• kilpirauhasen stimuloivan hormonin (TSH) tason määrittäminen veressä (kilpirauhasen liikatoiminta - lasku T3: n ja T4: n lisääntymisen taustalla, kilpirauhasen vajaatoiminta - päinvastainen suhde, paljon TSH: ta, vähän T3: ta ja T4: tä);
• Kilpirauhasen ultraääni (havaitaan hypoekogeenisuus);
• primaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan kliinisten oireiden määrittäminen.

"Kroonisen autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen" diagnoosia pidetään oikeutettuna, kun veressä olevien mikrosomaalisten vasta-aineiden, TSH: n ja kilpirauhashormonien tason muutosten yhdistelmä tyypillisellä ultraäänikuvalla. Taudin spesifisten oireiden ja vasta-ainetason nousun läsnä ollessa ilman muutoksia ultraäänessä tai instrumentaalisesti vahvistetuissa muutoksissa kilpirauhaskudoksessa normaalilla AT-TPO-tasolla, diagnoosi katsotaan todennäköiseksi.

Kilpirauhasen ultraääni

Tuhoisan kilpirauhastulehduksen diagnosoimiseksi yhteys edelliseen raskauteen, synnytykseen tai aborttiin ja interferonien saanti on erittäin tärkeää.

Hoito

Kilpirauhasen autoimmuunitulehdusta ei ole erityistä hoitoa, oireenmukaista hoitoa suoritetaan.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan (sekä kroonisen että tuhoavan kilpirauhastulehduksen) kehittymisen yhteydessä on osoitettu korvaushoito levotyroksiiniin perustuvilla kilpirauhashormonivalmisteilla.

Tyrotoksikoosin tuhoavan kilpirauhastulehduksen taustalla ei ole osoitettu kilpirauhasen vastaisia lääkkeitä (tyreostaatteja), koska kilpirauhasessa ei ole hyperfunktiota. Hoito suoritetaan oireenmukaisesti, useammin beetasalpaajilla vakavien sydänvaivojen varalta sydämen sykkeen ja verenpaineen alentamiseksi.

Kilpirauhasen kirurginen poisto on osoitettu vain nopeasti kasvavalla struuma, joka puristaa kaulan hengitysteitä tai aluksia.

Nopeasti kasvava struuma - osoitus kilpirauhasen täydellisestä poistamisesta

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Kilpirauhasen autoimmuuniprosessien komplikaatiot eivät ole yleisiä. Tärkein seuraus on jatkuvan avoimen kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyminen, jonka farmakologinen korjaus ei aiheuta merkittäviä vaikeuksia.

Ennuste

AT-TPO: n (sekä oireettoman että kliinisten oireiden mukana) kuljettaminen on riskitekijä jatkuvan kilpirauhasen vajaatoiminnan (kilpirauhasen toiminnan tukahduttaminen) kehittymiselle tulevaisuudessa.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan todennäköisyys naisilla, joilla on lisääntynyt kilpirauhasen peroksidaasin vasta-aineiden määrä kilpirauhasta stimuloivien hormonitasojen muuttumattomana, on 2% vuodessa. Kohonneen AT-TPO-tason ja subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan laboratorio-oireiden läsnä ollessa todennäköisyys, että se muuttuu avoimeksi kilpirauhasen vajaatoiminnaksi, on 4,5% vuodessa.

Synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus voi rappeutua krooniseksi autoimmuuniksi (seurauksena on selvä kilpirauhasen vajaatoiminta) 20-30% naisista.

Artikkeliin liittyvä YouTube-video:

Olesya Smolnyakova Hoito, kliininen farmakologia ja farmakoterapia Tietoja kirjoittajasta

Koulutus: ylempi, 2004 (GOU: n VPO "Kursk State Medical University"), erikoislääke "Yleislääketiede", tutkinto "lääkäri". 2008-2012 - KSMU: n kliinisen farmakologian osaston jatko-opiskelija, lääketieteiden kandidaatti (2013, erikoisala "farmakologia, kliininen farmakologia"). 2014--2015 - ammatillinen uudelleenkoulutus, erikoisuus "Johtaminen koulutuksessa", FSBEI HPE "KSU".

Tiedot on yleistetty ja toimitettu vain tiedotustarkoituksiin. Kun sairauden ensimmäiset oireet ilmenevät, ota yhteys lääkäriisi. Itsehoito on vaarallista terveydelle!