Diabeettinen nefropatia
Artikkelin sisältö:
- Syyt ja riskitekijät
- Taudin muodot
- Oireet
- Diagnostiikka
- Hoito
- Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset
- Ennuste
- Ehkäisy
Diabeettinen nefropatia on munuaisvaurio, joka on yleistä diabetes mellitusta sairastavilla potilailla. Taudin perusta on munuaisten verisuonten vaurioituminen ja sen seurauksena toiminnallisen elinten vajaatoiminnan kehittyminen.
Diabeettinen nefropatia - munuaisvaurio diabetesta sairastavilla potilailla
Noin puolella tyypin 1 tai 2 diabetesta sairastavista potilaista, joilla on yli 15 vuoden kokemus, kehittyy kliinisiä tai laboratorio-oireita munuaisvaurioista, joihin liittyy merkittävä eloonjäämisen lasku.
Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden valtionrekisterissä esitettyjen tietojen mukaan diabeettisen nefropatian esiintyvyys ei-insuliinista riippuvaisilla henkilöillä on vain 8% (Euroopan maissa tämä indikaattori on 40%). Useiden laajojen tutkimusten tuloksena paljastettiin kuitenkin, että joillakin Venäjän alueilla diabeettisen nefropatian ilmaantuvuus on jopa kahdeksan kertaa suurempi kuin ilmoitettu.
Diabeettinen nefropatia viittaa myöhäisiin diabetes mellituksen komplikaatioihin, mutta viime aikoina tämän patologian merkitys kehittyneissä maissa on kasvanut elinajanodotteen kasvun vuoksi.
Jopa 50% kaikista munuaisten korvaushoitoa saavista potilaista (jotka koostuvat hemodialyysistä, peritoneaalidialyysistä, munuaisensiirrosta) ovat diabeettista nefropatiaa sairastavia potilaita.
Syyt ja riskitekijät
Munuaisten verisuonivaurioiden pääasiallinen syy on korkea plasman glukoositaso. Käyttömekanismien epäonnistumisen vuoksi verisuoniseinään kertyy liikaa glukoosia, mikä aiheuttaa patologisia muutoksia:
- munuaisen hienorakenteiden muodostuminen glukoosin lopullisen metabolian tuotteista, jotka kertyvät endoteelin soluihin (astian sisäkerros), aiheuttavat sen paikallisen turvotuksen ja rakenneuudistuksen;
- verenpaineen asteittainen nousu munuaisten pienimmissä osissa - nefronit (glomerulaarinen hypertensio);
- reniini-angiotensiinijärjestelmän (RAS) aktivointi, jolla on yksi avainrooleista systeemisen verenpaineen säätelyssä;
- massiivinen albumiini tai proteinuria;
- podosyyttien toimintahäiriö (solut, jotka suodattavat aineita munuaissoluissa).
Diabeettisen nefropatian kehittymistä helpottaa pitkälti pitkittynyt hyperglykemia
Diabeettisen nefropatian riskitekijät:
- epätyydyttävä glykeemisten tasojen itsekontrolli;
- insuliinista riippuvan diabeteksen tyypin varhainen muodostuminen;
- vakaa verenpaineen nousu (valtimon hypertensio);
- hyperkolesterolemia;
- tupakointi (patologian kehittymisen suurin riski on, kun tupakoit 30 tai enemmän savuketta päivässä);
- anemia;
- raskaana oleva sukututkimus;
- mies sukupuoli.
Taudin muodot
Diabeettinen nefropatia voi esiintyä useiden sairauksien muodossa:
- diabeettinen glomeruloskleroosi;
- krooninen glomerulonefriitti;
- munuaistulehdus;
- munuaisvaltimoiden ateroskleroottinen ahtauma;
- tubulointerstitiaalinen fibroosi; jne.
Morfologisten muutosten mukaisesti erotetaan seuraavat munuaisvaurioiden vaiheet (luokat):
- luokka I - yksittäiset muutokset munuaisten aluksissa, havaitut elektronimikroskopian aikana;
- luokka IIa - mesangiaalimatriisin (joukko sidekudosrakenteita, jotka sijaitsevat munuaisen verisuonten glomeruluksen kapillaarien välissä) pehmeä laajeneminen (alle 25% tilavuudesta);
- luokka IIb - voimakas mesangiaalinen laajeneminen (yli 25% tilavuudesta);
- luokka III - nodulaarinen glomeruloskleroosi;
- luokka IV - ateroskleroottiset muutokset yli 50 prosentissa munuaisten glomeruluksista.
Diabeettisen nefropatian patologisten ilmiöiden kehitysjärjestys
Nefropatian etenemisessä on useita vaiheita, jotka perustuvat monien ominaisuuksien yhdistelmään.
1. Vaihe A1, prekliininen (rakenteelliset muutokset, joihin ei liity erityisiä oireita), keskimääräinen kesto - 2–5 vuotta:
- mesangiaalimatriisin tilavuus on normaali tai hieman kasvanut;
- tyvikalvo on sakeutunut;
- glomerulien kokoa ei muuteta;
- glomeruloskleroosin merkkejä ei ole;
- lievä albuminuria (jopa 29 mg / vrk);
- proteinuriaa ei havaita;
- glomerulusten suodatusnopeus on normaali tai lisääntynyt.
2. Vaihe A2 (munuaisten toiminnan alentuminen), kesto enintään 13 vuotta:
- mesangiaalimatriisin tilavuus ja tyvikalvon paksuus lisääntyvät vaihtelevasti;
- albuminuria saavuttaa 30-300 mg / vrk;
- glomerulusten suodatusnopeus on normaali tai hieman pienempi;
- proteinuria puuttuu.
3. Vaihe A3 (munuaisten toiminnan progressiivinen heikkeneminen) kehittyy yleensä 15-20 vuotta taudin alkamisen jälkeen, ja sille on tunnusomaista seuraava:
- merkittävä kasvu mesenkymaalimatriisin tilavuudessa;
- munuaisen tyvikalvon ja glomerulien hypertrofia;
- voimakas glomeruloskleroosi;
- proteinuria.
Edellä mainitun lisäksi käytetään diabeettisen nefropatian luokitusta, jonka Venäjän federaation terveysministeriö hyväksyi vuonna 2000:
- diabeettinen nefropatia, mikroalbuminuriavaihe;
- diabeettinen nefropatia, proteinuuriavaihe, jossa munuaisten typen erittymistoiminto on säilynyt;
- diabeettinen nefropatia, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaihe.
Oireet
Diabeettisen nefropatian kliininen kuva alkuvaiheessa on epäspesifinen:
- yleinen heikkous;
- lisääntynyt väsymys, heikentynyt suorituskyky;
- vähentynyt harjoittelutoleranssi;
- päänsärky, huimauksen jaksot;
- tunne "vanhentuneesta" päästä.
Diabeettisen nefropatian alkuvaiheessa potilas tuntee kipua ja yleistä heikkoutta
Taudin edetessä tuskallisten oireiden kirjo laajenee:
- tylsä kipu lannerangan alueella;
- turvotus (useammin kasvoilla, aamulla);
- virtsaamisen rikkomukset (lisääntynyt taajuus päivällä tai yöllä, joskus mukana kipu);
- vähentynyt ruokahalu, pahoinvointi;
- jano;
- uneliaisuus päivällä;
- kouristukset (useammin vasikan lihakset), tuki- ja liikuntaelinten kipu, patologiset murtumat ovat mahdollisia;
- kohonnut verenpaine (taudin kehittyessä verenpaineesta tulee pahanlaatuinen, hallitsematon).
Diabeettisen nefropatian edetessä esiintyy alaselän kipua, turvotusta, uneliaisuutta, jano
Taudin myöhemmissä vaiheissa kehittyy krooninen munuaissairaus (varhainen nimi on krooninen munuaisten vajaatoiminta), jolle on tunnusomaista merkittävä muutos elinten toiminnassa ja potilaan vammaisuus: atsotemian lisääntyminen erittymistoiminnan epäonnistumisen vuoksi, happo-emästasapainon muutos kehon sisäisen hapotuksen kanssa, anemia, elektrolyyttihäiriöt.
Diagnostiikka
Diabeettisen nefropatian diagnoosi perustuu laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksiin, jos potilaalla on tyypin 1 tai 2 diabetes mellitus:
- virtsan yleinen analyysi;
- albuminurian, proteinurian seuranta (vuosittain yli 30 mg: n albumiiniviruksen havaitseminen edellyttää vahvistusta vähintään kahdessa peräkkäisessä testissä kolmesta);
- glomerulusten suodatusnopeuden (GFR) määrittäminen (vähintään kerran vuodessa potilailla, joilla on vaiheet I - II, ja vähintään kerran 3 kuukaudessa jatkuvan proteinuriaa läsnä ollessa);
- tutkimukset kreatiniinille ja seerumin urealle;
- veren lipidianalyysi;
- verenpaineen itseseuranta, päivittäinen verenpaineen seuranta;
- Munuaisten ultraäänitutkimus.
Diabeettisen nefropatian diagnoosi sisältää munuaisten ultraäänen
Hoito
Tärkeimmät huumeiden ryhmät (mieluiten valituista lääkkeistä viimeisen vaiheen lääkkeisiin):
- angiotensiiniä konvertoivan (angiotensiiniä konvertoivan) entsyymin (ACE: n estäjät) estäjät;
- angiotensiinireseptorin salpaajat (ARA tai ARB);
- tiatsidi- tai loop-diureetit;
- hitaat kalsiumkanavasalpaajat;
- a- ja p-salpaajat;
- keskitetysti vaikuttavat lääkkeet.
Lisäksi suositellaan lipidejä alentavien lääkkeiden (statiinien), verihiutaleiden estävien lääkkeiden ja ruokavalion hoitoa.
Munuaisten korvaushoitoa diabeettiselle nefropatialle käytetään, kun konservatiivinen hoito on tehotonta
Jos diabeettisen nefropatian hoitomenetelmät ovat tehottomia, arvioidaan munuaisten korvaushoidon toteutettavuus. Munuaisensiirron mahdollisuuden läsnä ollessa hemodialyysiä tai peritoneaalidialyysiä pidetään väliaikaisena vaiheena valmisteltaessa toiminnallisesti epäpätevän elimen kirurgista korvaamista.
Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset
Diabeettinen nefropatia johtaa vakavien komplikaatioiden kehittymiseen:
- krooninen munuaisten vajaatoiminta (krooninen munuaissairaus);
- sydämen vajaatoimintaan;
- koomaan, kuolemaan.
Ennuste
Monimutkaisessa farmakoterapiassa ennuste on suhteellisen suotuisa: tavoitepaineen saavuttaminen korkeintaan 130/80 mm Hg. Taide. Yhdessä tiukan glukoosipitoisuuden valvonnan kanssa nefropatioiden määrä vähenee yli 33%, sydän- ja verisuonikuolleisuus - 1/4 ja kaikista tapauksissa kuolleisuus - 18%.
Ehkäisy
Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat seuraavat:
- Glykeemisten tasojen systemaattinen hallinta ja itsekontrolli.
- Mikroalbuminuria-, proteinuria-, kreatiniini- ja veren urea-, kolesteroli-, systemaattinen seuranta, glomerulusten suodatusnopeuden määrittäminen (kontrollien taajuus määritetään taudin vaiheesta riippuen).
- Nefrologin, neurologin, silmälääkärin ennaltaehkäisevät tutkimukset.
- Lääketieteellisten suositusten noudattaminen, lääkkeiden ottaminen ilmoitetuilla annoksilla määrättyjen hoito-ohjelmien mukaisesti.
- Tupakoinnin lopettaminen, alkoholin väärinkäyttö.
- Elämäntavan muuttaminen (ruokavalio, annosteltu liikunta).
Artikkeliin liittyvä YouTube-video:
Olesya Smolnyakova Hoito, kliininen farmakologia ja farmakoterapia Tietoja kirjoittajasta
Koulutus: ylempi, 2004 (GOU: n VPO "Kursk State Medical University"), erikoislääke "Yleislääketiede", tutkinto "lääkäri". 2008-2012 - KSMU: n kliinisen farmakologian osaston jatko-opiskelija, lääketieteiden kandidaatti (2013, erikoisala "farmakologia, kliininen farmakologia"). 2014--2015 - ammatillinen uudelleenkoulutus, erikoisuus "Johtaminen koulutuksessa", FSBEI HPE "KSU".
Tiedot on yleistetty ja toimitettu vain tiedotustarkoituksiin. Kun sairauden ensimmäiset oireet ilmenevät, ota yhteys lääkäriisi. Itsehoito on vaarallista terveydelle!
