Hepatoosi
Artikkelin sisältö:
- Syyt ja riskitekijät
- Taudin muodot
- Oireet
- Diagnostiikka
- Hoito
- Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset
- Ennuste
- Ehkäisy
Hepatoosi on ryhmä ei-tulehduksellisia maksasairauksia, joiden kehittymisen aiheuttavat perinnölliset tai eksogeeniset tekijät. Niille on ominaista maksasolujen atrofia ja heikentyneet metaboliset prosessit maksassa.
Distrofiset muutokset maksassa rasvahepatoosin kanssa
Syyt ja riskitekijät
On monia syitä, jotka voivat aiheuttaa hepatoosin kehittymisen. Ne on jaettu kahteen ryhmään: perinnöllinen ja ulkoinen (eksogeeninen). Hepatiitti liittyy geneettisesti määriteltyihin bilirubiinin ja sappihappojen metabolian häiriöihin maksassa. Tällaisia patologioita ovat:
- Roottorin oireyhtymä;
- Dabin-Johnsonin oireyhtymä;
- Lucy-Driscollin oireyhtymä;
- Crigler-Nayarin oireyhtymä;
- Gilbertin tauti.
Näiden sairauksien patogeneesi johtuu perinnöllisestä viasta bilirubiinin sitoutumisesta, kuljetuksesta ja vapautumisesta vastaavien entsyymien synteesissä.
Hepatoosin kehittymisen ulkoisia syitä ovat sairaudet, joilla on toksinen vaikutus maksaan (liikalihavuus, diabetes mellitus, kilpirauhasen patologia), alkoholin väärinkäyttö, myrkytys (myrkylliset sienet, jotkut lääkkeet, organofosfaattimyrkyt).
Diabetes mellitus yhdessä liikalihavuuden kanssa johtaa maksan maksaan
Taudin muodot
Hepatoosi on jaettu useisiin tyyppeihin niiden aiheuttamista syistä riippuen:
- Alkoholinen rasva-hepatoosi. Virushepatiitin jälkeen sitä pidetään toiseksi tärkeimpänä maksasairautena. Sen ilmentymien vakavuus määräytyy alkoholijuomien kulutuksen keston ja määrän mukaan, kun taas laadulla ei ole käytännössä mitään vaikutusta taudin kulkuun. Tämän muodon piirre on, että alkoholin hylkääminen voi johtaa hepatoosin kliinisten oireiden ja maksan morfologisten muutosten regressioon.
- Alkoholiton rasva-hepatoosi. Patogeneesissä päärooli kuuluu maksasolujen nekroosiin (kuolemaan) niiden myöhemmällä korvaamisella rasvakudoksella. Tauti on laajalle levinnyt - kaikkien kroonisten maksasairauksien joukossa sen osuus on 10%. Useimmiten alkoholiton rasva-maksan hepatoosi on oireeton ja vain harvoissa tapauksissa aiheuttaa portaalisen verenpainetaudin, maksan vajaatoiminnan ja kirroosin.
- Myrkyllinen hepatoosi. Se tapahtuu tiettyjen kemiallisten yhdisteiden (orgaaniset fosforimyrkyt, liuottimet, raskasmetallien suolat) tai luonnollista alkuperää olevien toksiinien (vaalea myrkkyjauho, viivat) altistumisen keholle. Myrkyllisellä hepatoosilla on kliinisen kulun erilaisia muunnelmia, ja se eroaa myös maksakudoksen morfologisissa muutoksissa. Myrkkyjen maksatoksinen vaikutus lisääntyy alkoholismin, vakavien yleisten sairauksien, proteiinien nälkään, virushepatiittiin.
- Perinnöllinen hepatoosi. Sitä havaitaan 2–5 prosentilla väestöstä. Useimmissa tapauksissa se etenee suotuisasti eikä aiheuta voimakkaita morfologisia muutoksia maksasoluissa edellyttäen, että potilaat noudattavat oikean ravitsemuksen ja terveellisen elämäntavan periaatteita. Perinnöllisen hepatoosin yleisin muoto on Gilbertin tauti (konjugoitumaton ei-hemolyyttinen perinnöllinen hyperbilirubinemia), joka diagnosoidaan yleensä nuorilla ja keski-ikäisillä miehillä. Ulkoiset tekijät (anabolisten steroidien ja monien antibioottien käyttö, alkoholin käyttö, stressi, merkittävä fyysinen aktiivisuus, vakavat tartuntataudit, leikkaukset, vähäkalorinen ruokavalio) voivat aiheuttaa kriisin kehittymisen perinnöllisissä hepatoosimuodoissa.
Hepatoosin muoto johtuu taudin aiheuttaneesta syystä
Oireet
Hepatoosin eri muotojen kliiniset kuvat eroavat toisistaan.
Myrkyllisen hepatoosin yhteydessä oireet ilmaistaan:
- korkea ruumiinlämpö;
- kovakalvon ja ihon värjäytyminen;
- dyspepsia (pahoinvointi, katkeruus suussa, röyhtäily, turvotus, ulostehäiriöt);
- kipu epigastrisella alueella tai oikeassa hypochondriumissa;
- merkittävä virtsan tummuminen.
Rasva-hepatoosin oireet ovat paljon heikompia:
- satunnainen keltaisuus;
- ripuli;
- joskus pahoinvointi;
- ajoittainen vetäminen tai kipeä kipu vatsan oikeassa yläkulmassa.
Gilbertin taudin kliiniselle kuvalle on tunnusomaista:
- tylsät kipeät kivut vatsan oikealla puolella;
- kohtalainen hepatomegalia.
Interiktaalikaudella nämä oireet havaitaan noin 75%: lla potilaista ja hyökkäyksen aikana - kaikki; lisäksi keltaisuus kehittyy.
Hepatoosin kanssa keltaisuus kehittyy
Harvinainen hepatoosin muoto on Crigler-Nayyarin oireyhtymä. Sen ensimmäiset oireet ovat havaittavissa jo vastasyntyneiden aikana. Oireyhtymällä on kahden tyyppinen kliininen kulku. Ensimmäiselle on ominaista korkea hyperbilirubinemia, joka johtaa nopeaan myrkylliseen keskushermostovaurioon ja lapsen kuolemaan. Toinen tyyppi on suotuisampi ja ilmenee kohtalaisena keltaisuutena.
Hyvin harvinaiset perinnöllisen hepatoosin muodot:
- Roottorin oireyhtymä - ilmenee kovakalvon keltaisuutena, jota voi pahentaa ottamalla tiettyjä lääkkeitä;
- Dabin-Johnsonin oireyhtymä - jolle on tunnusomaista sappierityksen heikkeneminen, kovakalvon ikterinen värjäys, jota pahentaa hormonaalinen ehkäisy;
- Lucy-Driscollin oireyhtymä - keltaisuuden esiintyminen liittyy imetykseen, vauvan siirtäminen keinotekoiseen ruokintaan eliminoi maksapatologian kliiniset ilmenemismuodot.
Diagnostiikka
Hepatoosin diagnoosi suoritetaan sulkemalla pois muut maksasairaudet. Laboratorio verikokeessa määrätään virushepatiitin tai antigeenien vasta-aineille. Maksan toiminnallisten kykyjen arvioimiseksi tehdään biokemiallinen verikoe, koagulogrammi, tutkitaan virtsaa ja ulosteita sappipigmenttien sisällön suhteen.
Maksan ultraääni paljastaa elimen rakenteelliset ja morfologiset muutokset
Informatiivista diagnoosimenetelmää ensisijaisessa vaiheessa pidetään ultraäänenä, mikä mahdollistaa maksakudoksen rakenteellisten ja morfologisten muutosten tunnistamisen ja arvioinnin. Paljastettujen muutosten yksityiskohtaisempaa tutkimusta varten suoritetaan vatsan elinten multispiraalinen tietokonetomografia (MSCT) tai maksan magneettikuvaus. Jos maksassa havaitaan muutoksia, joilla ei ole tulehdusta, ja rasvakertymiä, suositellaan puhkaisubiopsiaa, jota seuraa saadun kudosnäytteen histologinen analyysi.
Jos epäilet Gilbertin tautia, suoritetaan seuraavat provosoivat testit:
- Testaa nikotiinihapolla. Ennen tutkimuksen aloittamista veressä määritetään bilirubiinipitoisuus. Sen jälkeen nikotiinihappo ruiskutetaan laskimoon. Viiden tunnin kuluttua toista bilirubiinin määritys veriseerumissa. Sen kasvu yli 25% vahvistaa diagnoosin.
- Näyte vähäkalorisella ruokavaliolla. Bilirubiinin alkuaste veriseerumissa määritetään, minkä jälkeen määrätään ruokavalio, jolla on merkittävä kaloreiden rajoitus 48 tunnin ajan, minkä jälkeen verestä tutkitaan uudelleen bilirubiinipitoisuus. Diagnoosin vahvistus on bilirubiinipitoisuuden kasvu yli 50%.
Hoito
Useimmissa tapauksissa hepatoosia hoidetaan avohoidossa. Ainoastaan huomattavan voimakkaan kriisin tapauksessa potilaan sairaalahoito voi olla tarpeen gastroenterologian osastolla.
Alkoholittomassa rasvahepatoosissa suositellaan ruokavaliota ja liikuntaterapiaa. Ruokavaliossa rasvat ja hiilihydraatit ovat rajalliset ja proteiinien osuus kasvaa. Yhdessä kohtuullisen fyysisen aktiivisuuden kanssa tällainen ravitsemus auttaa vähentämään kehon rasvaa vähitellen, myös maksassa. Alkoholijuomien käytöstä tulee luopua kokonaan - tämä on tehokkaan hoidon tärkein edellytys. Alkoholittoman rasva-hepatoosin lääkehoito perustuu hepatoprotektorien ja membraanistabilisaattoreiden käyttöön.
Hepatoosin onnistuneen hoidon välttämätön edellytys on alkoholin kieltäminen
Perinnöllisen hepatoosin yhteydessä potilaita kehotetaan noudattamaan terveellisiä elämäntapoja ja asianmukaista ravintoa, välttämään merkittävää fyysistä rasitusta. Vitamiinihoitokursseja näytetään joka vuosi syksyllä ja keväällä.
Gilbertin taudissa potilaat eivät tarvitse lääkehoitoa, jonka tarkoituksena on alentaa seerumin bilirubiinitasoja. Useimmissa tapauksissa 50-vuotiaana hyperbilirubinemia häviää itsestään.
Tyypin I Crigler-Nayyarin oireyhtymän hoito koostuu korvaavasta verensiirrosta ja valohoidosta. Tyypissä II määrätään bilirubiinia alentavia lääkkeitä ja kohtalaista valohoitoa.
Lucy-Driscollin oireyhtymän hoito koostuu imetyksen lopettamisesta ja lapsen siirtämisestä keinotekoiseen ravintoravintoon.
Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset
Useimmissa tapauksissa hepatoosiin ei liity vakavien komplikaatioiden kehittymistä. Poikkeus on Crigler-Nayyarin oireyhtymän tyyppi I - siitä kärsivät lapset kuolevat ensimmäisinä elinvuosina.
Ennuste
Ennuste on suotuisa. Taudinaiheuttajan eliminoimalla hepatoosi voi jatkua pitkään aiheuttamatta vakavia morfologisia ja rakenteellisia muutoksia maksassa.
Ehkäisy
Hankitun hepatoosin ehkäisy sisältää seuraavat toimenpiteet:
- alkoholin väärinkäytön välttäminen;
- tasapainoinen ruokavalio;
- terveellisen elämäntavan ylläpitäminen;
- kieltäytyminen ottamasta lääkkeitä ilman lääkärin määräystä;
- myrkyllisten aineiden huolellinen käsittely.
Synnynnäisen hepatoosin ehkäisyä ei ole kehitetty. Jos joku puolisoista kärsii tästä patologiasta tai sitä havaittiin yhdessä sukulaisista, raskauden suunnitteluvaiheessa avioparille suositellaan lääketieteellistä geneettistä neuvontaa.
Artikkeliin liittyvä YouTube-video:
Elena Minkina Lääkäri anestesiologi-elvytys Tietoja kirjoittajasta
Koulutus: valmistunut Taškentin valtion lääketieteen instituutista, erikoistunut yleislääketieteeseen vuonna 1991. Toistuvasti läpäissyt täydennyskurssit.
Työkokemus: kaupungin synnytyskompleksin anestesiologi-elvytys, hemodialyysiosaston elvytys.
Tiedot on yleistetty ja toimitettu vain tiedotustarkoituksiin. Kun sairauden ensimmäiset oireet ilmenevät, ota yhteys lääkäriisi. Itsehoito on vaarallista terveydelle!
